Neurônios; Sinapses; Visão Geral do Sistema Nervoso; Fluxo Sanguíneo e Liquórico do SNC;

Neurônios

  • a unidade funcional do sistema nervoso é o neurônio, que é uma célula excitável e altamente especializada. Eles possuem três regiões principais: soma (ou corpo celular, que contém o núcleo da célula), dendritos (prolongamentos que juntos formam a árvore dendrítica. Toda a superfície dos dendritos é recoberta pelas chamadas espículas, que são pequenas protusões que estabelecem numerosas conexões sinápticas axonais e promovem aumento da área da superfície sináptica) e axônio.
  • os neurônios têm somente um axônio!!! E esse axônio origina – se do cone de implantação, que fica no soma. Além disso, cada axônio termina numa estrutura arborizada chamada de telodendro. E cada ramo terminal do telodendro tem uma terminação dilatada chamada de terminal sináptico.

Tipos de Neurônios

  • Neurônios multipolares: são aqueles que possuem muitos dendritos, mas apenas um único axônio. Eles existem nas células piramidais do córtex cerebral (o soma tem formato de pirâmide) e nas células de Purkinje do córtex cerebelar. Além disso, os neurônios multipolares podem ser subclassificados de acordo com o comprimento do axônio relativo à árvore dendrítica em: neurônios de Golgi tipo I (quando o axônio se estende além dos limites da árvore dendrítica) e neurônios de Golgi do tipo II (quando um axônio termina nas proximidades do corpo celular e não se estende além dos limites da árvore dendrítica).
  • Neurônios bipolares: são aqueles em que apenas um único axônio emerge de um lado do corpo celular. Eles estão presentes em estruturas sensoriais como retina, epitélio olfatório, sistemas vestibular e auditivo, etc.
  • Neurônios pseudo-unipolares: um único axônio se divide a uma curta distância do corpo celular, ou seja, é um prolongamento curto. Daí, esse axônio se divide em dois ramos: ramo periférico (que traz informação da periferia) e ramo central (que termina na medula espinal). Essas células são encontradas nos gânglios sensitivos de nervos cranianos e espinais.

Definições

  • feixes de axônios no SNC = tratos, fascículos, feixes ou lemniscos.
  • gânglio = agrupamento de neurônios
  • nervos, ramos ou raízes = organização dos axônios derivados de um gânglio
  • fenda sináptica = é o que separa o terminal pré-sináptico do corpo celular do neurônio pós-sináptico.

Metabolismo Cerebral

  • o cérebro não é capaz de muito metabolismo anaeróbico.
  • em condições normais, quase toda a energia usada pelas células cerebrais é fornecida pela glicose proveniente do sangue.
  • o transporte da glicose para dentro dos neurônios é independente de insulina!!! Então, em pacientes com diabetes grave, com secreção praticamente zero de insulina, a glicose ainda difunde-se facilmente para dentro dos neurônios.

Sinapses e Potencial de Ação

  • Há dois tipos de sinapses: química e elétrica. A maioria das sinapses que ocorre é a química.
  • Na sinapse química, é secretada uma substância neurotransmissora que pode atuar na seguinte forma: promove excitação, inibição ou modificar de alguma maneira a sensibilidade da célula. O neurotransmissor atua em proteínas de membrana.
  • Na sinapse elétrica, existem canais que conduzem eletricidade de uma célula para outra através das junções do tipo gap. Por essas junções passam íons do interior de uma célula para o interior de outra.
  • A sinapse química tem característica unidirecional, isto é, vai de um neurônio para outro, ou seja, do neurônio pré – sináptico para o neurônio pós – sináptico. Mas, as sinapses elétricas acontecem em todas as direções.

Substâncias Químicas que Funcionam como Transmissores Sinápticos

Elas podem ser os neurotransmissores (moléculas pequenas de ação rápida), ou neuropeptídeos (tamanho molecular muito maior, e em geral, de ação lenta). Os neurotransmissores (ação rápida) são os que induzem respostas mais agudas (transmissão de sinais sensoriais para o encéfalo e dos sinais motores do encéfalo para os músculos). Já os neuropeptídeos (ação lenta) provocam ações mais demoradas, como mudanças em longo prazo no número de receptores neuronais, abertura ou fechamento por longos períodos de certos canais iônicos e, possivelmente, também as mudanças em longo prazo no número e tamanho de sinapses.

  • Exemplos de neurotransmissores: acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, dopamina, serotonina, histamina, GABA, glicina, glutamato, aspartato, óxido nítrico.
  • acetilcolina: geralmente tem efeito excitatório. Mas, no caso de algumas terminações nervosas parassimpáticas periféricas, ela tem efeito inibitório, como a inibição do coração pelo nervo vago.
  • norepinefrina: provavelmente se liga a receptores excitatórios, mas, ao contrário, em poucas áreas, liga – se a receptores inibitórios.
  • dopamina: secretada por neurônios que ficam na substância negra. Geralmente, tem efeito inibitório.
  • glicina: secretada principalmente nas sinapses da medula espinhal. Atua sempre como neurônio transmissor inibitório.
  • GABA: atua sempre como neurônio transmissor inibitório.
  • serotonina: inibe as vias da dor na medula espinhal, e sua ação inibitória nas regiões superiores do SN auxilia no controle do humor do indivíduo, possivelmente até mesmo provocando o sono.
  • óxido nítrico: secretado em regiões responsáveis por comportamento de longo prazo e pela memória. O óxido nítrico não é formado e armazenado em vesículas no terminal pré-sináptico como os outros neurotransmissores. Ele é sintetizado quase instantaneamente conforme sua necessidade, e então é liberado segundos depois de ter sido produzido.

A maioria dos efeitos dos neurotransmissores tem o sentido de aumentar ou diminuir a condutância através dos canais iônicos. Por exemplo, aumentar a condutância dos canais de sódio.

  • Exemplos de neuropeptídeos: hormônios (prolactina, vasopressina, ocitocina, LH, gastrina, angiotensina II, etc).
  • eles são liberados em quantidades bem menores do que os neurotransmissores. Isto ocorre porque, os neuropeptídeos têm, geralmente, uma potência de mil vezes ou mais do que os neurotransmissores de molécula pequena. Outra característica importante dos neuropeptídeos é que estes, por vezes, provocam ações muito mais prolongadas.

Potencial de Ação

Potencial de Ação

Potencial de Ação

  • quando um potencial de ação chega a um terminal pré-sináptico, a despolarização de sua membrana faz com que um pequeno número de vesículas libere moléculas de neurotransmissores na fenda sináptica. A liberação dessas moléculas, por sua vez, provoca uma mudança imediata nas características de permeabilidade da membrana neuronal pós-sináptica, o que leva à excitação ou inibição do neurônio pós-sináptico, dependendo das características do receptor neuronal.
  • a membrana pré-sináptica possui um grande número de canais de cálcio dependentes de voltagem. Quando um potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica, estes canais de cálcio se abrem e permitem a passagem de inúmeros íons cálcio para dentro do terminal pré-sináptico. A quantidade de substâncias transmissora que é então liberada na fenda sináptica é diretamente proporcional ao número de íons cálcio que entram.
  • quando canais catiônicos se abrem e permitem a entrada de íons sódio carregados positivamente, as cargas positivas destes íons irão, por sua vez, excitar o neurônio. Portanto, a substância transmissora que abre canais catiônicos é chamada de transmissor excitatório. Por outro lado, a abertura de canais aniônicos permite a passagem de cargas elétricas negativas, o que inibe o neurônio. Deste modo, as substâncias transmissoras que abrem esses canais são chamadas de transmissores inibitórios.
  • o potencial de repouso dos neurônios é mais positivo do que das outras células excitáveis, porque assim o neurônio tem uma excitabilidade maior do que elas. Se o potencial de repouso de uma célula é muito negativo, ela é menos excitável.
  • qualquer alteração no potencial, em qualquer parte do corpo celular, induz a uma alteração quase que exatamente igual no potencial em todos os outros pontos do corpo celular.
  • quando os canais de sódio se abrem, por causa de um neurotransmissor que age em um receptor excitatório, o potencial de membrana fica mais positivo, pois o sódio entra no interior do neurônio. Este aumento positivo da voltagem a partir do potencial normal da membrana em repouso – ou seja, para um valor menos negativo – é chamado de potencial excitatório pós-sináptico (ou PEPS), poque, se este potencial aumentar até o limiar na direção positiva, irá provocar um potencial de ação no neurônio pós-sináptico, desta forma, excitando – o. Dependendo do PEPS alcançado, se ele chegar a alcançar o limiar de excitação, um potencial de ação é gerado.
  • o potencial de ação não se inicia nas regiões adjacentes às sinapses excitatórias. De fato, o potencial é deflagrado no segmento inicial do axônio, ponto em que o axônio sai do corpo celular. A principal razão para que o potencial de ação tenha origem nesta região é que o corpo celular, tem relativamente poucos canais para sódio dependentes de voltagem em sua membrana, o que torna difícil que o PEPS promova a abertura de uma certa quantidade de canais de sódio necessária para disparar o potencial de ação. Ao contrário, a membrana do segmento inicial tem uma concentração sete vezes maior de canais para sódio dependentes de voltagem do que o corpo celular, e sendo assim, pode gerar um potencial de ação com muito mais facilidade do que este. Uma vez disparado o potencial de ação, ele se propaga perifericamente ao longo do axônio e, normalmente, também retrogradamente em direção ao corpo celular.
  • diversos terminais pré-sinápticos são normalmente estimulados ao mesmo tempo. Embora estes terminais estejam distribuídos por áreas amplas e distantes presentes no neurônio, seus efeitos ainda podem ser somados; ou seja, os potenciais podem se somar a outros até que a excitação neuronal ocorra. Este efeito é chamado de somação espacial.
  • quando descargas sucessivas de um único terminal pré-sináptico, se ocorrerem rápido o suficiente, podem ser adicionadas umas às outras; ou seja, podem se “somar”. A este tipo de somação chama -se somação temporal.
  • se um PIPS está tendendo a promover o decréscimo do potencial de membrana para um valor mais negativo, enquanto um PEPS tende a aumentar o potencial ao mesmo tempo, estes dois efeitos podem se anular completa ou parcialmente.
  • a somação do potencial pós-sináptico é excitatória, mas não se eleva tanto a ponto de alcançar o limiar para o disparo do neurônio pós-sináptico. Quando isto ocorre, o neurônio é dito estar sendo facilitado. Ou seja, o seu potencial de membrana está mais próximo do limiar de disparo do que o normal, mas não ainda no nível do disparo. Consequentemente, outro sinal excitatório que chegue no neurônio de alguma outra fonte pode, então, excitá-lo muito facilmente.
  • se há um grau maior de excitação do que de inibição em um neurônio num dado instante, então se diz que este é um estado excitatório. Por outro lado, se há mais inibição do que excitação, então se fala em estado inibitório.
  • quando as sinapses excitatória são repetidamente estimuladas numa velocidade alta, o número de descargas do neurônio pós-sináptico é inicialmente muito alto, mas a taxa de disparo começa a diminuir progressivamente nos próximos milissegundos ou segundos. Este fenômeno é chamado de fadiga da transmissão sináptica. O desenvolvimento da fadiga é um mecanismo protetor contra a atividade neuronal excessiva. O mecanismo de fadiga consiste, principalmente, na exaustão total ou parcial dos estoques de substância transmissora nos terminais pré-sinápticos.

Excitação na Membrana Pós-Sináptica

A membrana pós-sináptica se excita quando ocorre um dos seguintes eventos:

  • abertura dos canais de sódio, permitindo o fluxo de um grande número de cargas elétricas positivas para o interior da célula pós-sináptica. Quando o sódio entra, o potencial de repouso fica mais positivo, e isso possibilita que seja atingido o nível limiar para que ocorra a excitação neuronal. Esse é o mecanismo mais frequente para induzir um potencial de ação.
  • condução reduzida através dos canais de cloreto ou potássio, ou de ambos. Isso faz o potencial de repouso ficar mais positivo, pois há menos entrada de íons cloreto dentro da célula, e também menos saída de íons potássio! Se o potencial de repouso fica mais positivo, há o desencadeamento para surgir o potencial de ação.
  • mudanças no metabolismo interno no neurônio pós-sináptico também podem ocasionar excitação da célula. Um exemplo, seria o aumento de números de receptores excitatórios na membrana, ou a diminuição do número de receptores inibitórios na membrana.

Inibição na Membrana Pós-Sináptica

A membrana pós-sináptica se inibe quando ocorre um dos seguintes eventos:

  • abertura de canais de íon cloreto na membrana neuronal pós-sináptica, pois a entrada de cloreto tornará mais negativo o potencial de repouso, e isto tem um caráter inibitório.
  • aumento na condutância de íons potássio para fora dos neurônios, pois a saída de íons potássio também tornará mais negativo o potencial de repouso.
  • mudanças inversas das já descritas anteriormente no metabolismo interno no neurônio pós-sináptico.
  • as sinapses inibitórias induzem principalmente a abertura de canais de cloreto.
  • a abertura dos canais para potássio irá permitir que os íons potássio carregados positivamente se dirijam para o exterior, o que tornará o potencial de membrana, no interior do neurônio, mais negativo do que o normal. Desta forma, tanto o influxo do cloreto quando o efluxo do potássio aumentam o grau de negatividade intracelular, o que é chamado de hiperpolarização. Este fenômeno inibe o neurônio por estar o potencial de membrana ainda mais negativo do que o potencial intracelular normal. Assim, um aumento na negatividade para além do nível do potencial de membrana normal no estado de repouso é chamado de potencial inibitório pós-sináptico (PIPS).

Inibição Pré-sináptica

  • outro tipo de inibição frequentemente ocorre nos terminais pré-sinápticos, antes mesmo que o sinal neural alcance a sinapse. Este tipo de inibição, chamada de inibição pré-sináptica, ocorre da seguinte maneira: a inibição pré-sináptica é causada pela liberação de uma substância inibitória sobre os terminais nervosos pré-sinápticos, antes mesmo que estes terminais atinjam o neurônio pós-sináptico. Na maioria das vezes, o neurotransmissor inibitório é o GABA. Este neurotransmissor tem um efeito específico, que é o de abrir canais aniônicos, permitindo a difusão de um grande número de íons cloreto no terminal nervoso. As fibras nervosas adjacentes, frequentemente, inibem mutuamente umas às outras, o que minimiza o espalhamento lateral e a mistura de sinais nos tratos sensoriais.

Classificações das Sinapses

  • sinapses axo-espinosas: quando os terminais do axônio estão voltados para uma espícula dendrítica.
  • sinapses axo-dendríticas
  • sinapses axo-somáticas
  • sinapses axo-axônicas

Células da Glia

Células da Glia

  • as células gliais são aquelas que fornecem aos neurônios um suporte estrutural e mantêm as condições locais para a função neuronal.
  • os tipos de células gliais são: astrócitos, oligodendrócitos e células de Schwann e células da microglia

Astrócitos

  • a função dos astrócitos é envolver os neurônios e os prolongamentos neuronais em áreas disponíveis de bainha de mielina, e formam a matriz estrutural para o sistema nervoso.
  • classificados em: astrócitos fibrosos e astrócitos protoplasmáticos. São células cujas expansões terminais são chamadas de pés terminais. A íntima associação de astrócitos e capilares do encéfalo sugere uma função na regulação do metabolismo encefálico.
  • astrócitos fibrosos: principalmente na substância branca. Eles possuem longos prolongamentos delgados com poucas ramificações.
  • astrócitos protoplasmáticos: principalmente na substância cinzenta. Eles possuem prolongamentos mais curtos com muitas ramificações curtas.
  • os capilares são sustentados de todos os lados pelos pés gliais, que são pequenas projeções das células gliais que ficam ao seu redor, estendendo – se por toda a superfície das capilares e sendo responsáveis pelo suporte físico para impedir uma dilatação exagerada dos capilares no caso de pressão sanguínea alta no seu interior.

Oligodendrócitos e Células de Schwann

  • menores que os astrócitos. Possuem núcleos irregulares e densamente corados.
  • uma das funções é a mielinização axonal: os prolongamentos de oligodendrócitos envolvem os axônios e formam uma cobertura semelhante a uma bainha. A mielinização nos axônios periféricos é feita pelas células de Schwann, mas as dos centrais é feita pelos oligodendrócitos.
  • os lugares onde não tem envolvimento dos prolongamentos dessas células gliais são chamados de nodos de Ranvier, e os lugares que tem a bainha de mielina chamam – se internodos.
  • os nodos de Ranvier são espaços descobertos de mielina no axônio. Essa região contém uma alta concentração de canais de sódio voltagem – dependente, essenciais para a condução saltatória do potencial de ação. Durante a condução saltatória nos axônios mielínicos, o potencial de ação “salta” de um nodo para o outro mais próximo.

Células da Microglia

  • células derivadas do mesoderma;
  • função primária: fagocitose;
  • são células protetoras imunológicas do encéfalo e da medula espinal.
  • elas interagem com neurônios e astrócitos e migram para locais de neurônios mortos onde elas proliferam e fagocitam células mortas.

Visão Geral do Sistema Nervoso

  • dividido em sistema nervoso central (encéfalo e medula espinal), sistema nervoso periférico (nervos periféricos) e sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático).

Anatomia Geral do Sistema Nervoso Central: Meninges e Vascularização

Meninges

  • o SNC é envolto pelas três meninges: durá-máter (camada externa firme), aracnóide-máter (camada média delicada) e pia-máter (camada interna firmemente aderida à superfície do encéfalo).

Dura-Máter

  • formada por tecido conjuntivo denso.
  • consiste em uma camada periosteal externa e uma camada meníngea interna. A camada periosteal é firmemente fixada ao crânio, e representa o periósteo. A camada meníngea está em íntimo contato com a aracnoide-máter e é contínua com a dura-máter espinal. A superfície interna (camada meníngea), e na dura-máter do canal vertebral, são revestidas por um epitélio simples pavimentoso de origem mesenquimatosa.
  • a dura-máter forma os septos: foice do cérebro, tentório do cerebelo, foice do cerebelo e o diafragma da sela. A foice do cérebro se projeta caudalmente entre os dois hemisférios cerebrais. O tentório do cerebelo reveste e separa o cerebelo na fossa posterior das partes posteriores dos hemisférios cerebrais. O diafragma da sela cobre a fossa hipofisial, na sela turca do osso esfenóide. Há uma abertura no centro do diafragma da sela, através da qual passa o infundíbulo, conectando a hipófise com a base do encéfalo, bem como com vasos acompanhantes.

Aracnoide-máter

  • ela fica contra a superfície interna da dura-máter, mas não é aderente a ela. A partir de sua superfície interna, processos ou trabéculas finas estendem – se para baixo, atravessam o espaço subaracnoideo e ficam contínuos com a pia-máter. A aracnoide-mater situa- se contra a dura-máter e não penetra nos sulcos ou fissuras do encéfalo, exceto na fissura longitudinal, entre os dois hemisférios cerebrais.
  • ela é formada por tecido conjuntivo sem vasos sanguíneos e suas superfícies são todas revestidas pelo mesmo tipo de epitélio simples pavimentoso de origem mesenquimatosa, igual à dura-máter. A aracnoide forma em alguns locais certas expansões que perfuram a pia-máter e vão fazer saliências em seios venosos, onde terminam como dilatações fechadas: as vilosidades da aracnoide. A função destas vilosidades é transferir líquido cefalorraquidiano para o sangue.

Pia-máter

  • membrana fina e delicada que reveste intimamente a superfície do encéfalo. Segue os contornos do encéfalo, entrando nos sulcos e fissuras em sua superfície e também se aplica intimamente às raízes dos nervos cranianos em suas origens.
  • ela é altamente vascularizada e aderente ao tecido nervoso (sem manter contato com as células nervosas). Os vasos sanguíneos penetram no tecido nervoso por meio de túneis revestidos por pia-máter, os espaços perivasculares.

Espaços entre as Meninges

  • espaço extradural: entre a dura-máter e o crânio. Este espaço em potencial pode tornar – se um espaço real cheio de líquido quando um evento traumático resulta em hemorragia vascular. O sangramento no espaço extradural por ruptura de uma artéria meníngea ou uma laceração de seio venoso dural resulta em hematoma extradural. O sangramento por laceração de uma veia quando esta entra em um seio venoso dural resulta em hematoma subdural.
  • espaço subaracnoideo: profundamente à aracnóde-máter está o único espaço cheio de líquido de ocorrência natural associado às meninges. Tal condição deve-se ao fato de que a aracnoide-máter está unida à superfície interna da dura-máter e não segue o contorno do encéfalo, enquanto a pia-máter, estando contra a superfície do encéfalo, segue de perto os sulcos e fissuras de sua superfície. Cria-se portanto um espaço estreito, que é o espaço subaracnoideo, entre essas duas membranas. Esse espaço envolve o encéfalo e a medula espinal, e, em certos locais, aumenta de volume em áreas expandidas (cisternas subaracnoideas), que contêm líquido cerebroespinal e vasos. O LCE retorna ao sistema venoso através das vilosidades aracnoideas. Estas se projetam como grumos (granulações aracnoideas) no seio sagital superior, que é um seio venoso dural.
  • espaço peridural: a dura-máter que envolve a medula espinal é separada do periósteo das vértebras pelo espaço peridural. Este espaço contém veias de paredes muito delgadas, tecido conjuntivo frouxo e tecido adiposo.

Irrigação

Polígono de Willis

Polígono de Willis

  • o encéfalo recebe uma irrigação arterial de dois paredes de vasos: as artérias vertebrais e as carótidas internas. Elas são interconectadas na cavidade do crânio e formam o círculo arterial do cérebro (de Willis). As duas artérias vertebrais entram na cavidade do crânio através do forame magno e, em posição imediatamente inferior à ponte, fundem – se para formar a artéria basilar. As duas artérias carótidas internas entram na cavidade do crânio através dos canais caróticos, a cada lado.
  • do arco da aorta partem o tronco braquiocefálico, carótida comum esquerda e subclávia esquerda. Da subclávia esquerda parte a artéria vertebral esquerda, e da subclávia direita parte a artéria vertebral direita. Do troncobraquiocefálico parte a carótida interna direita, e da carótida comum esquerda parte a carótida interna esquerda.
  • as duas artérias vertebrais (direita e esquerda) se juntam para formar a artéria basilar. Da artéria basilar parte a artéria cerebral posterior (dois ramos). Depois vem a artéria comunicante posterior ligando a cerebral posterior com a artéria cerebral média e cerebral anterior (as duas são ramos da comunicante posterior). Daí, as duas cerebrais anteriores se juntam através da artéria comunicante anterior. Ler isso sem acompanhar o desenho ai em cima é missão impossível!
  • a artéria oftálmica parte da carótida interna direita.

Transportando o polígono de Willis pra uma visão do cérebro, veremos que ele irriga as seguintes partes do cérebro:

Irrigação do Cérebro

Irrigação do Cérebro

Drenagem

  • redes de pequenos canais venosos levam a veias cerebrais maiores, veias cerebelares e veias que drenam o tronco encefálico e, finalmente, desembocam nos seios venosos da dura-máter. Estes espaços são revestidos por endotélio entre as camadas periosteal externa e meníngea interna da dura-máter e finalmente levam às veias jugulares internas. Também desembocam nos seios venosos as veias diploicas e as emissárias. As veias emissárias não têm válvulas! Elas podem levar infecção para a cavidade do crânio.
  • os seios da dura máter incluem: sagital superior, sagital inferior, o reto, o transverso, o sigmoideo e o occipital, a confluência dos seios e os seios carvernoso, esfernoparietal, petroso superior, petroso inferior e o plexo basilar.

Fluxo Sanguíneo

  • os três fatores mais importantes que aumentam o fluxo sanguíneo cerebral são: concentração de CO2, H+ e O2.
  • quando o CO2 aumenta no fluxo sanguíneo cerebral, ele liga – se primeiro à água nos fluidos corporais para formar ácido carbônico, que se dissocia para liberar íons hidrogênio. Estes íons hidrogênio, então, provocam a vasodilatação dos vasos cerebrais.
  • o fluxo sanguíneo cerebral permanece praticamente constante, ou seja, ele se auto regula. Mesmo quando a pressão arterial está elevada, ele consegue se manter numa faixa quase constante. É claro que, em condições de hiper/hipotensão extremas, esse fluxo varia.
  • quando a pressão arterial média aumenta agudamente  para um nível excepcionalmente alto, como durante um exercício extenuante ou durante outros estados de atividade circulatória excessiva, o sistema nervoso simpático normalmente provoca vasoconstrição das artérias cerebrais grandes e de tamanho intermediário o suficiente para impedir a pressão alta de chegar aos vasos sanguíneos menores do cérebro. Isso é importante para evitar AVC.
  • a taxa metabólica total da matéria cinzenta cerebral, onde ficam os corpos celulares dos neurônios, é cerca de 4 vezes maior do que da maior do que a da matéria branca; correspondentemente, o número de capilares e a taxa de fluxo sanguíneo também são cerca de 4 vezes mais altos.

Líquido Cefalorraquidiano

Circulação do LCE

Circulação do LCE

  • o líquido cefalorraquidiano está presente nos ventrículos cerebrais, nas cisternas ao redor do encéfalo e no espaço subaracnoide, ao redor tanto do encéfalo, quanto da medula espinal. Sua principal função é proteger o cérebro dentro da sua caixa óssea. Ele também permite a remoção de resíduos metabólicos através da drenagem contínua das cavidades ventriculares e do espaço subaracnoideo.

Ventrículos Cerebrais

Ventrículos Cerebrais

Ventrículos Cerebrais

  • ventrículos cerebrais são cavidades no interior do cérebro. Eles são quatro: dois ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículos.
  • a superfície dos ventrículos cerebrais e o canal central da medula espinal são revestidos pelo epêndima, que é um epitélio simples cúbico. O epêndima tem dois tipos celulares: células ependimárias  e tanicitos, que são células ependimárias especializadas.
  • plexo coroide: as células do plexo coroide são células que se diferenciaram do teto corioide, que é uma estrutura que surge durante o desenvolvimento embrionário no teto do terceiro e quatro ventrículos, a partir de células ependimárias, quando essas entram em contato com as meninges que são altamente vascularizadas. Entre as células do plexo coroide há junções de oclusão.
  • os plexos coroides dos ventrículos laterais, terceiro e quatro ventrículos produzem o líquido cerebroespinal (LCE).

Circulação do LCE

  • ele é produzido (principalmente) nos plexos coroides. Daí, ele segue dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo. Lá, uma quantidade mínima de líquido é adicionada, e depois segue para baixo através do aqueduto de Sylvius para o quatro ventrículo, e aí mais uma pequena quantidade é adicionada. O líquido sai do quarto ventrículo através de três pequenas aberturas: os dois forames laterais de Luschka e um forame medial de Magendie, adentrando a cisterna magna, que é um espaço liquórico que fica por trás do bulbo e embaixo do cerebelo (ver duas imagens a cima!). Essa cisterna magna é contínua com o espaço subaracnoide que circunda todo o encéfalo e a medula espinal. Da cisterna, quase todo o LCE flui pra cima, pelo espaço subaracnoide. Do espaço subaracnoide, o LCE entra e passa por vilosidades aracnoide múltiplas que se projetam para o seio venoso sagital grande e outros seios venosos do prosencéfalo. Ou seja, o líquido em excesso é drenado para o sangue venoso.

Produção do LCE

  • a secreção de líquido para os ventrículos pelo plexo coroide depende principalmente do transporte ativo de íons sódio através das células epiteliais que revestem o exterior do plexo. Os íons sódio, por sua vez, puxam consigo gandes quantidades de íons cloreto também, e os dois aumentam a quantidade de NaCl osmoticamente ativo no LCE, o que, então, causa o transporte osmótico quase imediato através da membrana, constituindo – se, desta forma, na secreção liquórica.

Hidrocefalia

  • há dois tipos: não comunicante, e comunicante.
  • tipo não-comunicante: bloqueio do aqueduto de Sylvius, devido ao fechamento do aqueduto durante a embriogênese, ou por causa de um tumor cerebral. O volume dos ventrículos laterais e terceiro aumentam muito, comprimindo o cérebro contra o crânio.
  • tipo comunicante: bloqueio do fluxo nos espaços subaracnoides ao redor das regiões basais do encéfalo ou pelo bloqueio das vilosidades aracnoides onde o líquido seria normalmente absorvido pelos seios venosos.

Barreiras Hematoliquórica e Hematoencefálica

  • barreira hematoliquórica: entre o sangue e o liquor. Há junções de oclusão no epitélio do plexo corioideo, que impede a passagem do liquor produzido para o sangue.
  • barreira hematoencefálica: entre o sangue e o encéfalo. As células endoteliais não são fenestradas, então há passagem apenas de glicose e algumas outras moléculas selecionadas. Mas, a maioria das substâncias são barradas, as mais importantes são as drogas. Se essa barreira é rompida, o fluido tecidual se acumula no tecido nervoso, causando o edema cerebral. Externamente ao revestimento endotelial dos capilares, existe uma lâmina basal, e, externamente a essa lâmina, estão os pés terminais dos astrócitos. Embora os pés terminais pericapilares dos astrócitos não sejam parte da barreira hematoencefálica, eles contribuem para sua manutenção através do transporte de líquido e íons do espaço extracelular perineuronal para os vasos sanguíneos.
Referências
DRAKE, R. et alli; (2005). p. 782 a 800. Gray's Anatomia para Estudantes. 3a tiragem.
GUYTON & HALL; (2006). 555 a 571 e 761 a 770. Tratado Fisiologia Médica. 11a Edição. Elsevier. 
KIERSZENBAUM, A; (2008). p. 223 a 252. Histologia e Biologia Celular - Uma introdução à patologia. 2ed.
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