Arquivo | agosto 2012

Receptores Sensoriais e Circuitos Neuronais

Receptores Sensoriais

Os receptores sensoriais são os responsáveis por detectar os estímulos para serem conduzidos (pelos circuitos neuronais) para serem interpretados pelo cérebro. Eles detectam estímulos táteis, som, luz, dor, frio, calor. Eles transformam esses estímulos em informações neurais. As classes desses receptores são: mecanorreceptores, termorreceptores, nociceptores (dor), eletromagnéticos e quimiorreceptores.

Para detectar estímulos diferentes, ou seja, um receptor é capaz de detectar tato, outro luz, etc. cada receptor possui sensibilidades diferentes. Ou seja, cada receptor é específico para um tipo de estímulo.

Depois de detectar o estímulo, os receptores conduzem a informação para os tratos nervosos através de impulsos nervosos. Cada trato nervoso termina em uma área específica do sistema nervoso central, e o tipo de sensação percebida quando uma fibra nervosa é estimulada é determinado pela região do sistema nervoso para a qual as fibras se dirigem.

As fibras nervosas também possuem especifidades na hora de transmitir cada modalidade de sensação. Esta especificidade é chamada de princípio das vias rotuladas.

Transdução dos Estímulos Sensoriais em Impulsos Nervosos

  • qualquer que seja o tipo de estímulo que excite o receptor, seu efeito imediato é mudar o potencial elétrico da membrana do receptor. Esta alteração no potencial é chamada de potencial receptor.
  • as formas com que os receptores se estimulam podem ser: deformação mecânica do receptor (isso distende a membrana do receptor e abre os canais iônios), aplicação de uma substância química na membrana que também abre os canais iônicos, pela alteração da temperatura da membrana (isso altera a permeabilidade da membrana), ou pelos efeitos da radiação eletromagnética.
  • quando o potencial receptor se eleva acima do limiar para desencadear potenciais de ação na fibra nervosa conectada ao receptor, ocorrem então os potenciais de ação. Quanto mais o potencial receptor se eleva acima do limiar, maior se torna a frequência dos potenciais de ação na fibra aferente.

Corpúsculo de Pacini – Exemplo

  • o corpúsculo de Pacini é um tipo de mecanorreceptor. Ele tem uma fibra nervosa que se estende por toda sua região central. Circundando essa fibra, tem múltiplas camadas capsulares concêntricas de forma que uma pressão exercida em qualquer região externa do corpúsculo vai alongar, comprimir ou deformar de alguma maneira a fibra central.
  • quando o corpúsculo é estimulado com intensidades muito altas, a amplitude do potencial gerador aumenta rapidamente no início, e, a seguir, mais lentamente. Por sua vez, a frequência dos potenciais de ação repetitivos, transmitidos pelos receptores sensoriais, aumenta quase que proporcionalmente ao aumento no potencial receptor. Ou seja, a estimulação muito intensa do receptor provoca progressivamente menos e menos aumentos adicionais no número de potenciais de ação.

Adaptação dos Receptores

  • os receptores sensoriais se adaptam parcial ou completamente a qualquer estímulo constante depois de um certo período de tempo. Isto quer dizer, que inicialmente, o receptor responde ao estímulo com alta frequência de impulsos. Mas, se o estímulo persiste, daí os impulsos vão diminuindo, até cessar.
  • o mecanismo de adaptação dos receptores é particular de cada um. Mas, pode – se dizer que, em geral, parte da adaptação (dos mecanorreceptores, pelo menos) resulta de reajustes na estrutura do próprio receptor, e parte de um tipo elétrico de acomodação na terminação nervosa.

Receptores de Adaptação Lenta e Rápida

  • lenta: os receptores de adaptação lenta continuam a transmitir impulsos para o SNC durante todo o tempo em que o estímulo estiver presente. Assim, pode-se dizer que eles têm como função manter o SNC informado constantemente sobre o estado do corpo e sua relação com o ambiente.
  • rápida: os receptores de adaptação rápida são estimulados apenas quando a força do estímulo se altera, então não podem ser usados para transmitir um sinal contínuo. Eles reagem fortemente quando uma alteração está acontecendo de fato. Eles podem ainda serem chamados de receptores de movimento ou fásicos.

Fibras Nervosas que Transmitem Diferentes Tipos de Sinais e Sua Classificação Fisiológica

  • alguns sinais têm que ser transmitidos na forma rápida e outros na forma lenta. Para isso, as fibras que levam as informações ao SNC podem ser do tipo lenta ou rápida. Isso varia de acordo com o diâmetro de cada fibra, e a presença, ou não de mielina.
  • as fibras podem ser do tipo A ou C. E as fibras do tipo A ainda podem ser subdivididas em alfa, beta, gama e delta.
  • as fibras do tipo A são as típicas fibras mielinizadas de tamanhos grande e médio dos nervos espinhais. As fibras do tipo C são fibras nervosas finas e amielínicas, que conduzem impulsos a baixa velocidade.
  • as fibras do tipo Aalfa podem ser mais uma vez divididas em: grupo Ia, Ib (órgãos tendinosos), grupo II (fibras dos receptores táteis cutâneos e das terminações secundárias dos fusos musculares), grupo III (fibras que conduzem a sensibilidade térmica, do tato grosseiro, e a sensibilidade dolorosa em picada), grupo IV (fibras amielínicas de condução de sensação de dor, coceira, temperatura e tátil grosseira).

Transmissão de Sinais de Diferentes Intensidades nos Tratos Nervosos – Somação Espacial e Temporal

  • as diferentes graduações de intensidade podem ser transmitidas aumentando-se a quantidade de fibras paralelas envolvidas ou pelo aumento dos potenciais de ação em uma única fibra. Estes dois mecanismos são chamados respectivamente de somação espacial e temporal.

Transmissão e Processamentos dos Sinais em Agrupamentos Neuronais

  • a área neuronal estimulada por cada fibra nervosa aferente é chamada de campo estimulatório.
  • as fibras nervosas podem excitar um grupamento neuronal, ou inibir.
  • às vezes, um sinal aferente para um agrupamento neuronal gera um sinal excitatório eferente em uma direção e, ao mesmo tempo, sinal inibitório em outra. Este tipo de circuito é característico do controle de todos os pares de músculos antagonistas e é chamado de circuito de inibição recíproca.

Prolongamento de um Sinal por um Agrupamento Neuronal – Pós-descarga

  • um dos mais importantes circuitos em todo o SN é o circuito reverberante ou oscilatório. Tais circuitos são causados por retroalimentação positiva dentro do circuito neuronal, em que um estímulo retorna excitando novamente uma aferência daquele circuito. Em consequência, uma vez estimulado, o circuito pode descarregar repetidamente por um longo período.

Instabilidade e Estabilidade de Circuitos Neuronais

Quase todas as regiões do encéfalo se conectam direta ou indiretamente com todas as outras regiões, e isto cria um problema sério. Se a primeira região excita a segunda, a segunda excita a terceira, a terceira excita a quarta, e assim por diante, até que finalmente o sinal excita novamente a primeira região, e fica claro que um sinal excitatório que chega em qualquer região do encéfalo desencadearia um ciclo contínuo de reexcitação de todas as regiões. Se isto ocorresse, o SN seria inundado por uma massa de sinais reverberantes sem controle – sinais que não transmitiriam informação alguma, porém, ainda assim, consumiriam os circuitos encefálicos de forma que nenhum dos sinis contendo informações poderia ser transmitido. Um efeito como este ocorre em amplas áreas encefálicas durante as convulsões epilépticas. Como o SNC impede que isto ocorra todo o tempo? A resposta repousa principalmente em dois mecanismos básicos que funcionam em todo o SNC: circuitos inibitórios e fadiga das sinapses.

Referências
GUYTON & HALL; (2006). 572 a 584. Tratado Fisiologia Médica. 11a Edição. Elsevier.

Neurônios; Sinapses; Visão Geral do Sistema Nervoso; Fluxo Sanguíneo e Liquórico do SNC;

Neurônios

  • a unidade funcional do sistema nervoso é o neurônio, que é uma célula excitável e altamente especializada. Eles possuem três regiões principais: soma (ou corpo celular, que contém o núcleo da célula), dendritos (prolongamentos que juntos formam a árvore dendrítica. Toda a superfície dos dendritos é recoberta pelas chamadas espículas, que são pequenas protusões que estabelecem numerosas conexões sinápticas axonais e promovem aumento da área da superfície sináptica) e axônio.
  • os neurônios têm somente um axônio!!! E esse axônio origina – se do cone de implantação, que fica no soma. Além disso, cada axônio termina numa estrutura arborizada chamada de telodendro. E cada ramo terminal do telodendro tem uma terminação dilatada chamada de terminal sináptico.

Tipos de Neurônios

  • Neurônios multipolares: são aqueles que possuem muitos dendritos, mas apenas um único axônio. Eles existem nas células piramidais do córtex cerebral (o soma tem formato de pirâmide) e nas células de Purkinje do córtex cerebelar. Além disso, os neurônios multipolares podem ser subclassificados de acordo com o comprimento do axônio relativo à árvore dendrítica em: neurônios de Golgi tipo I (quando o axônio se estende além dos limites da árvore dendrítica) e neurônios de Golgi do tipo II (quando um axônio termina nas proximidades do corpo celular e não se estende além dos limites da árvore dendrítica).
  • Neurônios bipolares: são aqueles em que apenas um único axônio emerge de um lado do corpo celular. Eles estão presentes em estruturas sensoriais como retina, epitélio olfatório, sistemas vestibular e auditivo, etc.
  • Neurônios pseudo-unipolares: um único axônio se divide a uma curta distância do corpo celular, ou seja, é um prolongamento curto. Daí, esse axônio se divide em dois ramos: ramo periférico (que traz informação da periferia) e ramo central (que termina na medula espinal). Essas células são encontradas nos gânglios sensitivos de nervos cranianos e espinais.

Definições

  • feixes de axônios no SNC = tratos, fascículos, feixes ou lemniscos.
  • gânglio = agrupamento de neurônios
  • nervos, ramos ou raízes = organização dos axônios derivados de um gânglio
  • fenda sináptica = é o que separa o terminal pré-sináptico do corpo celular do neurônio pós-sináptico.

Metabolismo Cerebral

  • o cérebro não é capaz de muito metabolismo anaeróbico.
  • em condições normais, quase toda a energia usada pelas células cerebrais é fornecida pela glicose proveniente do sangue.
  • o transporte da glicose para dentro dos neurônios é independente de insulina!!! Então, em pacientes com diabetes grave, com secreção praticamente zero de insulina, a glicose ainda difunde-se facilmente para dentro dos neurônios.

Sinapses e Potencial de Ação

  • Há dois tipos de sinapses: química e elétrica. A maioria das sinapses que ocorre é a química.
  • Na sinapse química, é secretada uma substância neurotransmissora que pode atuar na seguinte forma: promove excitação, inibição ou modificar de alguma maneira a sensibilidade da célula. O neurotransmissor atua em proteínas de membrana.
  • Na sinapse elétrica, existem canais que conduzem eletricidade de uma célula para outra através das junções do tipo gap. Por essas junções passam íons do interior de uma célula para o interior de outra.
  • A sinapse química tem característica unidirecional, isto é, vai de um neurônio para outro, ou seja, do neurônio pré – sináptico para o neurônio pós – sináptico. Mas, as sinapses elétricas acontecem em todas as direções.

Substâncias Químicas que Funcionam como Transmissores Sinápticos

Elas podem ser os neurotransmissores (moléculas pequenas de ação rápida), ou neuropeptídeos (tamanho molecular muito maior, e em geral, de ação lenta). Os neurotransmissores (ação rápida) são os que induzem respostas mais agudas (transmissão de sinais sensoriais para o encéfalo e dos sinais motores do encéfalo para os músculos). Já os neuropeptídeos (ação lenta) provocam ações mais demoradas, como mudanças em longo prazo no número de receptores neuronais, abertura ou fechamento por longos períodos de certos canais iônicos e, possivelmente, também as mudanças em longo prazo no número e tamanho de sinapses.

  • Exemplos de neurotransmissores: acetilcolina, norepinefrina, epinefrina, dopamina, serotonina, histamina, GABA, glicina, glutamato, aspartato, óxido nítrico.
  • acetilcolina: geralmente tem efeito excitatório. Mas, no caso de algumas terminações nervosas parassimpáticas periféricas, ela tem efeito inibitório, como a inibição do coração pelo nervo vago.
  • norepinefrina: provavelmente se liga a receptores excitatórios, mas, ao contrário, em poucas áreas, liga – se a receptores inibitórios.
  • dopamina: secretada por neurônios que ficam na substância negra. Geralmente, tem efeito inibitório.
  • glicina: secretada principalmente nas sinapses da medula espinhal. Atua sempre como neurônio transmissor inibitório.
  • GABA: atua sempre como neurônio transmissor inibitório.
  • serotonina: inibe as vias da dor na medula espinhal, e sua ação inibitória nas regiões superiores do SN auxilia no controle do humor do indivíduo, possivelmente até mesmo provocando o sono.
  • óxido nítrico: secretado em regiões responsáveis por comportamento de longo prazo e pela memória. O óxido nítrico não é formado e armazenado em vesículas no terminal pré-sináptico como os outros neurotransmissores. Ele é sintetizado quase instantaneamente conforme sua necessidade, e então é liberado segundos depois de ter sido produzido.

A maioria dos efeitos dos neurotransmissores tem o sentido de aumentar ou diminuir a condutância através dos canais iônicos. Por exemplo, aumentar a condutância dos canais de sódio.

  • Exemplos de neuropeptídeos: hormônios (prolactina, vasopressina, ocitocina, LH, gastrina, angiotensina II, etc).
  • eles são liberados em quantidades bem menores do que os neurotransmissores. Isto ocorre porque, os neuropeptídeos têm, geralmente, uma potência de mil vezes ou mais do que os neurotransmissores de molécula pequena. Outra característica importante dos neuropeptídeos é que estes, por vezes, provocam ações muito mais prolongadas.

Potencial de Ação

Potencial de Ação

Potencial de Ação

  • quando um potencial de ação chega a um terminal pré-sináptico, a despolarização de sua membrana faz com que um pequeno número de vesículas libere moléculas de neurotransmissores na fenda sináptica. A liberação dessas moléculas, por sua vez, provoca uma mudança imediata nas características de permeabilidade da membrana neuronal pós-sináptica, o que leva à excitação ou inibição do neurônio pós-sináptico, dependendo das características do receptor neuronal.
  • a membrana pré-sináptica possui um grande número de canais de cálcio dependentes de voltagem. Quando um potencial de ação despolariza a membrana pré-sináptica, estes canais de cálcio se abrem e permitem a passagem de inúmeros íons cálcio para dentro do terminal pré-sináptico. A quantidade de substâncias transmissora que é então liberada na fenda sináptica é diretamente proporcional ao número de íons cálcio que entram.
  • quando canais catiônicos se abrem e permitem a entrada de íons sódio carregados positivamente, as cargas positivas destes íons irão, por sua vez, excitar o neurônio. Portanto, a substância transmissora que abre canais catiônicos é chamada de transmissor excitatório. Por outro lado, a abertura de canais aniônicos permite a passagem de cargas elétricas negativas, o que inibe o neurônio. Deste modo, as substâncias transmissoras que abrem esses canais são chamadas de transmissores inibitórios.
  • o potencial de repouso dos neurônios é mais positivo do que das outras células excitáveis, porque assim o neurônio tem uma excitabilidade maior do que elas. Se o potencial de repouso de uma célula é muito negativo, ela é menos excitável.
  • qualquer alteração no potencial, em qualquer parte do corpo celular, induz a uma alteração quase que exatamente igual no potencial em todos os outros pontos do corpo celular.
  • quando os canais de sódio se abrem, por causa de um neurotransmissor que age em um receptor excitatório, o potencial de membrana fica mais positivo, pois o sódio entra no interior do neurônio. Este aumento positivo da voltagem a partir do potencial normal da membrana em repouso – ou seja, para um valor menos negativo – é chamado de potencial excitatório pós-sináptico (ou PEPS), poque, se este potencial aumentar até o limiar na direção positiva, irá provocar um potencial de ação no neurônio pós-sináptico, desta forma, excitando – o. Dependendo do PEPS alcançado, se ele chegar a alcançar o limiar de excitação, um potencial de ação é gerado.
  • o potencial de ação não se inicia nas regiões adjacentes às sinapses excitatórias. De fato, o potencial é deflagrado no segmento inicial do axônio, ponto em que o axônio sai do corpo celular. A principal razão para que o potencial de ação tenha origem nesta região é que o corpo celular, tem relativamente poucos canais para sódio dependentes de voltagem em sua membrana, o que torna difícil que o PEPS promova a abertura de uma certa quantidade de canais de sódio necessária para disparar o potencial de ação. Ao contrário, a membrana do segmento inicial tem uma concentração sete vezes maior de canais para sódio dependentes de voltagem do que o corpo celular, e sendo assim, pode gerar um potencial de ação com muito mais facilidade do que este. Uma vez disparado o potencial de ação, ele se propaga perifericamente ao longo do axônio e, normalmente, também retrogradamente em direção ao corpo celular.
  • diversos terminais pré-sinápticos são normalmente estimulados ao mesmo tempo. Embora estes terminais estejam distribuídos por áreas amplas e distantes presentes no neurônio, seus efeitos ainda podem ser somados; ou seja, os potenciais podem se somar a outros até que a excitação neuronal ocorra. Este efeito é chamado de somação espacial.
  • quando descargas sucessivas de um único terminal pré-sináptico, se ocorrerem rápido o suficiente, podem ser adicionadas umas às outras; ou seja, podem se “somar”. A este tipo de somação chama -se somação temporal.
  • se um PIPS está tendendo a promover o decréscimo do potencial de membrana para um valor mais negativo, enquanto um PEPS tende a aumentar o potencial ao mesmo tempo, estes dois efeitos podem se anular completa ou parcialmente.
  • a somação do potencial pós-sináptico é excitatória, mas não se eleva tanto a ponto de alcançar o limiar para o disparo do neurônio pós-sináptico. Quando isto ocorre, o neurônio é dito estar sendo facilitado. Ou seja, o seu potencial de membrana está mais próximo do limiar de disparo do que o normal, mas não ainda no nível do disparo. Consequentemente, outro sinal excitatório que chegue no neurônio de alguma outra fonte pode, então, excitá-lo muito facilmente.
  • se há um grau maior de excitação do que de inibição em um neurônio num dado instante, então se diz que este é um estado excitatório. Por outro lado, se há mais inibição do que excitação, então se fala em estado inibitório.
  • quando as sinapses excitatória são repetidamente estimuladas numa velocidade alta, o número de descargas do neurônio pós-sináptico é inicialmente muito alto, mas a taxa de disparo começa a diminuir progressivamente nos próximos milissegundos ou segundos. Este fenômeno é chamado de fadiga da transmissão sináptica. O desenvolvimento da fadiga é um mecanismo protetor contra a atividade neuronal excessiva. O mecanismo de fadiga consiste, principalmente, na exaustão total ou parcial dos estoques de substância transmissora nos terminais pré-sinápticos.

Excitação na Membrana Pós-Sináptica

A membrana pós-sináptica se excita quando ocorre um dos seguintes eventos:

  • abertura dos canais de sódio, permitindo o fluxo de um grande número de cargas elétricas positivas para o interior da célula pós-sináptica. Quando o sódio entra, o potencial de repouso fica mais positivo, e isso possibilita que seja atingido o nível limiar para que ocorra a excitação neuronal. Esse é o mecanismo mais frequente para induzir um potencial de ação.
  • condução reduzida através dos canais de cloreto ou potássio, ou de ambos. Isso faz o potencial de repouso ficar mais positivo, pois há menos entrada de íons cloreto dentro da célula, e também menos saída de íons potássio! Se o potencial de repouso fica mais positivo, há o desencadeamento para surgir o potencial de ação.
  • mudanças no metabolismo interno no neurônio pós-sináptico também podem ocasionar excitação da célula. Um exemplo, seria o aumento de números de receptores excitatórios na membrana, ou a diminuição do número de receptores inibitórios na membrana.

Inibição na Membrana Pós-Sináptica

A membrana pós-sináptica se inibe quando ocorre um dos seguintes eventos:

  • abertura de canais de íon cloreto na membrana neuronal pós-sináptica, pois a entrada de cloreto tornará mais negativo o potencial de repouso, e isto tem um caráter inibitório.
  • aumento na condutância de íons potássio para fora dos neurônios, pois a saída de íons potássio também tornará mais negativo o potencial de repouso.
  • mudanças inversas das já descritas anteriormente no metabolismo interno no neurônio pós-sináptico.
  • as sinapses inibitórias induzem principalmente a abertura de canais de cloreto.
  • a abertura dos canais para potássio irá permitir que os íons potássio carregados positivamente se dirijam para o exterior, o que tornará o potencial de membrana, no interior do neurônio, mais negativo do que o normal. Desta forma, tanto o influxo do cloreto quando o efluxo do potássio aumentam o grau de negatividade intracelular, o que é chamado de hiperpolarização. Este fenômeno inibe o neurônio por estar o potencial de membrana ainda mais negativo do que o potencial intracelular normal. Assim, um aumento na negatividade para além do nível do potencial de membrana normal no estado de repouso é chamado de potencial inibitório pós-sináptico (PIPS).

Inibição Pré-sináptica

  • outro tipo de inibição frequentemente ocorre nos terminais pré-sinápticos, antes mesmo que o sinal neural alcance a sinapse. Este tipo de inibição, chamada de inibição pré-sináptica, ocorre da seguinte maneira: a inibição pré-sináptica é causada pela liberação de uma substância inibitória sobre os terminais nervosos pré-sinápticos, antes mesmo que estes terminais atinjam o neurônio pós-sináptico. Na maioria das vezes, o neurotransmissor inibitório é o GABA. Este neurotransmissor tem um efeito específico, que é o de abrir canais aniônicos, permitindo a difusão de um grande número de íons cloreto no terminal nervoso. As fibras nervosas adjacentes, frequentemente, inibem mutuamente umas às outras, o que minimiza o espalhamento lateral e a mistura de sinais nos tratos sensoriais.

Classificações das Sinapses

  • sinapses axo-espinosas: quando os terminais do axônio estão voltados para uma espícula dendrítica.
  • sinapses axo-dendríticas
  • sinapses axo-somáticas
  • sinapses axo-axônicas

Células da Glia

Células da Glia

  • as células gliais são aquelas que fornecem aos neurônios um suporte estrutural e mantêm as condições locais para a função neuronal.
  • os tipos de células gliais são: astrócitos, oligodendrócitos e células de Schwann e células da microglia

Astrócitos

  • a função dos astrócitos é envolver os neurônios e os prolongamentos neuronais em áreas disponíveis de bainha de mielina, e formam a matriz estrutural para o sistema nervoso.
  • classificados em: astrócitos fibrosos e astrócitos protoplasmáticos. São células cujas expansões terminais são chamadas de pés terminais. A íntima associação de astrócitos e capilares do encéfalo sugere uma função na regulação do metabolismo encefálico.
  • astrócitos fibrosos: principalmente na substância branca. Eles possuem longos prolongamentos delgados com poucas ramificações.
  • astrócitos protoplasmáticos: principalmente na substância cinzenta. Eles possuem prolongamentos mais curtos com muitas ramificações curtas.
  • os capilares são sustentados de todos os lados pelos pés gliais, que são pequenas projeções das células gliais que ficam ao seu redor, estendendo – se por toda a superfície das capilares e sendo responsáveis pelo suporte físico para impedir uma dilatação exagerada dos capilares no caso de pressão sanguínea alta no seu interior.

Oligodendrócitos e Células de Schwann

  • menores que os astrócitos. Possuem núcleos irregulares e densamente corados.
  • uma das funções é a mielinização axonal: os prolongamentos de oligodendrócitos envolvem os axônios e formam uma cobertura semelhante a uma bainha. A mielinização nos axônios periféricos é feita pelas células de Schwann, mas as dos centrais é feita pelos oligodendrócitos.
  • os lugares onde não tem envolvimento dos prolongamentos dessas células gliais são chamados de nodos de Ranvier, e os lugares que tem a bainha de mielina chamam – se internodos.
  • os nodos de Ranvier são espaços descobertos de mielina no axônio. Essa região contém uma alta concentração de canais de sódio voltagem – dependente, essenciais para a condução saltatória do potencial de ação. Durante a condução saltatória nos axônios mielínicos, o potencial de ação “salta” de um nodo para o outro mais próximo.

Células da Microglia

  • células derivadas do mesoderma;
  • função primária: fagocitose;
  • são células protetoras imunológicas do encéfalo e da medula espinal.
  • elas interagem com neurônios e astrócitos e migram para locais de neurônios mortos onde elas proliferam e fagocitam células mortas.

Visão Geral do Sistema Nervoso

  • dividido em sistema nervoso central (encéfalo e medula espinal), sistema nervoso periférico (nervos periféricos) e sistema nervoso autônomo (simpático e parassimpático).

Anatomia Geral do Sistema Nervoso Central: Meninges e Vascularização

Meninges

  • o SNC é envolto pelas três meninges: durá-máter (camada externa firme), aracnóide-máter (camada média delicada) e pia-máter (camada interna firmemente aderida à superfície do encéfalo).

Dura-Máter

  • formada por tecido conjuntivo denso.
  • consiste em uma camada periosteal externa e uma camada meníngea interna. A camada periosteal é firmemente fixada ao crânio, e representa o periósteo. A camada meníngea está em íntimo contato com a aracnoide-máter e é contínua com a dura-máter espinal. A superfície interna (camada meníngea), e na dura-máter do canal vertebral, são revestidas por um epitélio simples pavimentoso de origem mesenquimatosa.
  • a dura-máter forma os septos: foice do cérebro, tentório do cerebelo, foice do cerebelo e o diafragma da sela. A foice do cérebro se projeta caudalmente entre os dois hemisférios cerebrais. O tentório do cerebelo reveste e separa o cerebelo na fossa posterior das partes posteriores dos hemisférios cerebrais. O diafragma da sela cobre a fossa hipofisial, na sela turca do osso esfenóide. Há uma abertura no centro do diafragma da sela, através da qual passa o infundíbulo, conectando a hipófise com a base do encéfalo, bem como com vasos acompanhantes.

Aracnoide-máter

  • ela fica contra a superfície interna da dura-máter, mas não é aderente a ela. A partir de sua superfície interna, processos ou trabéculas finas estendem – se para baixo, atravessam o espaço subaracnoideo e ficam contínuos com a pia-máter. A aracnoide-mater situa- se contra a dura-máter e não penetra nos sulcos ou fissuras do encéfalo, exceto na fissura longitudinal, entre os dois hemisférios cerebrais.
  • ela é formada por tecido conjuntivo sem vasos sanguíneos e suas superfícies são todas revestidas pelo mesmo tipo de epitélio simples pavimentoso de origem mesenquimatosa, igual à dura-máter. A aracnoide forma em alguns locais certas expansões que perfuram a pia-máter e vão fazer saliências em seios venosos, onde terminam como dilatações fechadas: as vilosidades da aracnoide. A função destas vilosidades é transferir líquido cefalorraquidiano para o sangue.

Pia-máter

  • membrana fina e delicada que reveste intimamente a superfície do encéfalo. Segue os contornos do encéfalo, entrando nos sulcos e fissuras em sua superfície e também se aplica intimamente às raízes dos nervos cranianos em suas origens.
  • ela é altamente vascularizada e aderente ao tecido nervoso (sem manter contato com as células nervosas). Os vasos sanguíneos penetram no tecido nervoso por meio de túneis revestidos por pia-máter, os espaços perivasculares.

Espaços entre as Meninges

  • espaço extradural: entre a dura-máter e o crânio. Este espaço em potencial pode tornar – se um espaço real cheio de líquido quando um evento traumático resulta em hemorragia vascular. O sangramento no espaço extradural por ruptura de uma artéria meníngea ou uma laceração de seio venoso dural resulta em hematoma extradural. O sangramento por laceração de uma veia quando esta entra em um seio venoso dural resulta em hematoma subdural.
  • espaço subaracnoideo: profundamente à aracnóde-máter está o único espaço cheio de líquido de ocorrência natural associado às meninges. Tal condição deve-se ao fato de que a aracnoide-máter está unida à superfície interna da dura-máter e não segue o contorno do encéfalo, enquanto a pia-máter, estando contra a superfície do encéfalo, segue de perto os sulcos e fissuras de sua superfície. Cria-se portanto um espaço estreito, que é o espaço subaracnoideo, entre essas duas membranas. Esse espaço envolve o encéfalo e a medula espinal, e, em certos locais, aumenta de volume em áreas expandidas (cisternas subaracnoideas), que contêm líquido cerebroespinal e vasos. O LCE retorna ao sistema venoso através das vilosidades aracnoideas. Estas se projetam como grumos (granulações aracnoideas) no seio sagital superior, que é um seio venoso dural.
  • espaço peridural: a dura-máter que envolve a medula espinal é separada do periósteo das vértebras pelo espaço peridural. Este espaço contém veias de paredes muito delgadas, tecido conjuntivo frouxo e tecido adiposo.

Irrigação

Polígono de Willis

Polígono de Willis

  • o encéfalo recebe uma irrigação arterial de dois paredes de vasos: as artérias vertebrais e as carótidas internas. Elas são interconectadas na cavidade do crânio e formam o círculo arterial do cérebro (de Willis). As duas artérias vertebrais entram na cavidade do crânio através do forame magno e, em posição imediatamente inferior à ponte, fundem – se para formar a artéria basilar. As duas artérias carótidas internas entram na cavidade do crânio através dos canais caróticos, a cada lado.
  • do arco da aorta partem o tronco braquiocefálico, carótida comum esquerda e subclávia esquerda. Da subclávia esquerda parte a artéria vertebral esquerda, e da subclávia direita parte a artéria vertebral direita. Do troncobraquiocefálico parte a carótida interna direita, e da carótida comum esquerda parte a carótida interna esquerda.
  • as duas artérias vertebrais (direita e esquerda) se juntam para formar a artéria basilar. Da artéria basilar parte a artéria cerebral posterior (dois ramos). Depois vem a artéria comunicante posterior ligando a cerebral posterior com a artéria cerebral média e cerebral anterior (as duas são ramos da comunicante posterior). Daí, as duas cerebrais anteriores se juntam através da artéria comunicante anterior. Ler isso sem acompanhar o desenho ai em cima é missão impossível!
  • a artéria oftálmica parte da carótida interna direita.

Transportando o polígono de Willis pra uma visão do cérebro, veremos que ele irriga as seguintes partes do cérebro:

Irrigação do Cérebro

Irrigação do Cérebro

Drenagem

  • redes de pequenos canais venosos levam a veias cerebrais maiores, veias cerebelares e veias que drenam o tronco encefálico e, finalmente, desembocam nos seios venosos da dura-máter. Estes espaços são revestidos por endotélio entre as camadas periosteal externa e meníngea interna da dura-máter e finalmente levam às veias jugulares internas. Também desembocam nos seios venosos as veias diploicas e as emissárias. As veias emissárias não têm válvulas! Elas podem levar infecção para a cavidade do crânio.
  • os seios da dura máter incluem: sagital superior, sagital inferior, o reto, o transverso, o sigmoideo e o occipital, a confluência dos seios e os seios carvernoso, esfernoparietal, petroso superior, petroso inferior e o plexo basilar.

Fluxo Sanguíneo

  • os três fatores mais importantes que aumentam o fluxo sanguíneo cerebral são: concentração de CO2, H+ e O2.
  • quando o CO2 aumenta no fluxo sanguíneo cerebral, ele liga – se primeiro à água nos fluidos corporais para formar ácido carbônico, que se dissocia para liberar íons hidrogênio. Estes íons hidrogênio, então, provocam a vasodilatação dos vasos cerebrais.
  • o fluxo sanguíneo cerebral permanece praticamente constante, ou seja, ele se auto regula. Mesmo quando a pressão arterial está elevada, ele consegue se manter numa faixa quase constante. É claro que, em condições de hiper/hipotensão extremas, esse fluxo varia.
  • quando a pressão arterial média aumenta agudamente  para um nível excepcionalmente alto, como durante um exercício extenuante ou durante outros estados de atividade circulatória excessiva, o sistema nervoso simpático normalmente provoca vasoconstrição das artérias cerebrais grandes e de tamanho intermediário o suficiente para impedir a pressão alta de chegar aos vasos sanguíneos menores do cérebro. Isso é importante para evitar AVC.
  • a taxa metabólica total da matéria cinzenta cerebral, onde ficam os corpos celulares dos neurônios, é cerca de 4 vezes maior do que da maior do que a da matéria branca; correspondentemente, o número de capilares e a taxa de fluxo sanguíneo também são cerca de 4 vezes mais altos.

Líquido Cefalorraquidiano

Circulação do LCE

Circulação do LCE

  • o líquido cefalorraquidiano está presente nos ventrículos cerebrais, nas cisternas ao redor do encéfalo e no espaço subaracnoide, ao redor tanto do encéfalo, quanto da medula espinal. Sua principal função é proteger o cérebro dentro da sua caixa óssea. Ele também permite a remoção de resíduos metabólicos através da drenagem contínua das cavidades ventriculares e do espaço subaracnoideo.

Ventrículos Cerebrais

Ventrículos Cerebrais

Ventrículos Cerebrais

  • ventrículos cerebrais são cavidades no interior do cérebro. Eles são quatro: dois ventrículos laterais, terceiro e quarto ventrículos.
  • a superfície dos ventrículos cerebrais e o canal central da medula espinal são revestidos pelo epêndima, que é um epitélio simples cúbico. O epêndima tem dois tipos celulares: células ependimárias  e tanicitos, que são células ependimárias especializadas.
  • plexo coroide: as células do plexo coroide são células que se diferenciaram do teto corioide, que é uma estrutura que surge durante o desenvolvimento embrionário no teto do terceiro e quatro ventrículos, a partir de células ependimárias, quando essas entram em contato com as meninges que são altamente vascularizadas. Entre as células do plexo coroide há junções de oclusão.
  • os plexos coroides dos ventrículos laterais, terceiro e quatro ventrículos produzem o líquido cerebroespinal (LCE).

Circulação do LCE

  • ele é produzido (principalmente) nos plexos coroides. Daí, ele segue dos ventrículos laterais para o terceiro ventrículo. Lá, uma quantidade mínima de líquido é adicionada, e depois segue para baixo através do aqueduto de Sylvius para o quatro ventrículo, e aí mais uma pequena quantidade é adicionada. O líquido sai do quarto ventrículo através de três pequenas aberturas: os dois forames laterais de Luschka e um forame medial de Magendie, adentrando a cisterna magna, que é um espaço liquórico que fica por trás do bulbo e embaixo do cerebelo (ver duas imagens a cima!). Essa cisterna magna é contínua com o espaço subaracnoide que circunda todo o encéfalo e a medula espinal. Da cisterna, quase todo o LCE flui pra cima, pelo espaço subaracnoide. Do espaço subaracnoide, o LCE entra e passa por vilosidades aracnoide múltiplas que se projetam para o seio venoso sagital grande e outros seios venosos do prosencéfalo. Ou seja, o líquido em excesso é drenado para o sangue venoso.

Produção do LCE

  • a secreção de líquido para os ventrículos pelo plexo coroide depende principalmente do transporte ativo de íons sódio através das células epiteliais que revestem o exterior do plexo. Os íons sódio, por sua vez, puxam consigo gandes quantidades de íons cloreto também, e os dois aumentam a quantidade de NaCl osmoticamente ativo no LCE, o que, então, causa o transporte osmótico quase imediato através da membrana, constituindo – se, desta forma, na secreção liquórica.

Hidrocefalia

  • há dois tipos: não comunicante, e comunicante.
  • tipo não-comunicante: bloqueio do aqueduto de Sylvius, devido ao fechamento do aqueduto durante a embriogênese, ou por causa de um tumor cerebral. O volume dos ventrículos laterais e terceiro aumentam muito, comprimindo o cérebro contra o crânio.
  • tipo comunicante: bloqueio do fluxo nos espaços subaracnoides ao redor das regiões basais do encéfalo ou pelo bloqueio das vilosidades aracnoides onde o líquido seria normalmente absorvido pelos seios venosos.

Barreiras Hematoliquórica e Hematoencefálica

  • barreira hematoliquórica: entre o sangue e o liquor. Há junções de oclusão no epitélio do plexo corioideo, que impede a passagem do liquor produzido para o sangue.
  • barreira hematoencefálica: entre o sangue e o encéfalo. As células endoteliais não são fenestradas, então há passagem apenas de glicose e algumas outras moléculas selecionadas. Mas, a maioria das substâncias são barradas, as mais importantes são as drogas. Se essa barreira é rompida, o fluido tecidual se acumula no tecido nervoso, causando o edema cerebral. Externamente ao revestimento endotelial dos capilares, existe uma lâmina basal, e, externamente a essa lâmina, estão os pés terminais dos astrócitos. Embora os pés terminais pericapilares dos astrócitos não sejam parte da barreira hematoencefálica, eles contribuem para sua manutenção através do transporte de líquido e íons do espaço extracelular perineuronal para os vasos sanguíneos.
Referências
DRAKE, R. et alli; (2005). p. 782 a 800. Gray's Anatomia para Estudantes. 3a tiragem.
GUYTON & HALL; (2006). 555 a 571 e 761 a 770. Tratado Fisiologia Médica. 11a Edição. Elsevier. 
KIERSZENBAUM, A; (2008). p. 223 a 252. Histologia e Biologia Celular - Uma introdução à patologia. 2ed.

Anatomia Macroscópica e Microscópica do Sistema Respiratório: Pleura e Pulmão

Pleura

  • classificada em pleura parietal e pleura visceral.
  • entre as pleuras visceral e parietal, fica um líquido seroso. Por causa disso, a superfície do pulmão, que é coberta por pleura visceral, opõe – se diretamente e desliza livremente sobre a pleura parietal fixada à parede.

Pleura Parietal

  • A cada local em que a pleura parietal se relaciona, ela recebe um nome. Então, tem a parte costal, parte diafragmática, parte mediastinal e pleura cervical (ou cúpula pleural).
  • a pleura mediastinal reflete – se no mediastino na forma de um manguito. Esse manguito fica, então, entre o mediastino e o pulmão, e por ele passam estruturas importantes como vasos, nervos, etc. O manguito mais essas estruturas formam a raiz do pulmão, e a área da raiz unida com a superfície do pulmão é o hilo pulmonar. A raiz e as estruturas que a constituem fixam o pulmão no mediastino.
  • revestida por um epitélio chamado de mesotélio (que vai ser descrito logo embaixo).
  • é uma camada espessa e reveste a superfície interna da cavidade torácica.

Pleura Visceral

  • a pleura visceral é firmemente fixada à superfície do pulmão.
  • é revestida por um epitélio simples pavimentoso denominado de mesotélio. As células desse epitélio têm microvilos apicais e estão apoiadas em uma lâmina basal de um tecido conjuntivo frouxo rico em fibras elásticas. Esse tecido conjuntivo é contínuo aos septos interlobulares e interlobares do pulmão.

Recessos Pleurais

  • quando os pulmões enchem, eles não completam totalmente as cavidades pleurais, ficando uns espaços sem encherem. Esses espaços são os recessos.
  • para que esses espaços sejam ocupados quando o pulmão se expande, geralmente é necessário dar uma inspiração forçada.
  • os recessos são importantes, pois são espaços em potencial para acúmulo de líquidos.
  • os recessos são: recessos costomediastinais (quando a pleura costal fica em oposição à pleura mediastinal) e recessos costodiafragmáticos, que são os mais importantes. Eles ocorrem entre a pleura costal e a diafragmática.

Pulmões

  • o pulmão direito, normalmente, é um pouco maior que o esquerdo, por causa do coração.
  • cada pulmão tem uma forma de meio cone, com uma base (que fica sob o diafragma), um ápice, duas faces (face costal e a face mediastinal, onde fica o hilo do pulmão) e três margens (margem inferior, anterior e posterior, que separam as faces).
  • tem uma prega fina de pleura em forma de lâmina que se projeta inferior da raiz do pulmão e estende – se do hilo ao mediastino, que formando o ligamento pulmonar.

Pulmão Direito

  • três lobos e duas fissuras: fissura oblíqua, que separa o lobo inferior do lobo superior e do lobo médio, e fissura horizontal, que separa o lobo superior do lobo médio.
  • a face mediastinal do pulmão direito está adjacente a estruturas importantes como: coração, veia cava inferior e superior, veia ázigo e esôfago.

Pulmão Esquerdo

  • dois lobos separados pela fissura oblíqua. E essa fissura, no pulmão esquerdo, é mais acentuada.
  • a parte inferior da face mediastinal do pulmão esquerdo tem uma incisura devido à projeção do coração na cavidade pleurl esquerda a partir do mediastino médio.
  • na superfície anterior da parte inferior do lobo superior do pulmão esquerdo, há uma extensão em forma de língua, chamada de língula do pulmão esquerdo.
  • a face mediastinal do pulmão esquerdo está adjacente às seguintes estruturas: coração, arco da aorta, parte torácica da aorta e esôfago.
Referências
DRAKE, R. et alli; (2005). p. 136 a 144. Gray's Anatomia para Estudantes. 3a tiragem.
KIERSZENBAUM, A; (2008). p. 396 a 397. Histologia e Biologia Celular - Uma introdução à patologia. 2ed.

Anatomia Macroscópica e Microscópica do Sistema Respiratório: Árvore Bronquial

Árvore Bronquial

 

Brônquios

Brônquios

Depois da carina, a traqueia se ramifica em dois brônquios: brônquio principal direito e brônquio principal esquerdo. Esses brônquios entram na raiz do respectivo pulmão através do hilo, e ai chegam ao interior do órgão. Há algumas peculiaridades de cada brônquio principal:

  • o brônquio principal direito é mais largo que o esquerdo.
  • o brônquio principal direito tem um trajeto mais vertical do que o esquerdo. É por isso que, quando corpos estranhos são inalados, eles geralmente ficam no brônquio direito.

Cada brônquio principal, quando chega ao pulmão, ramifica – se em brônquios lobares, que são os brônquios secundários. Cada um desses brônquios é responsável por suprir um lobo do pulmão. Há três brônquios lobares no pulmão direito, e dois brônquios lobares no pulmão esquerdo.

Os brônquios lobares, por sua vez, subdividem – se em brônquios segmentares (brônquios terciários), que suprem os segmentos broncopulmonares. Então, segmentos broncopulmonares é uma área do pulmão que é suprida por um brônquio segmentar e também por um ramo respectivo da artéria pulmonar. É importante ressaltar que os segmentos broncopulmonares são independentes entre si, são as menores regiões funcionais do pulmão, e também a menor área que pode ser isolada e removida e sem afetar as regiões adjacentes.

Dentro de cada segmento broncopulmonar, os brônquios segmentares dão origem a múltiplas gerações de divisões e, finalmente, a bronquíolos.

Detalhando Cada Segmentação da Árvore Brônquica Intrapulmonar

A ordem de segmentação é, do maior pro menor: brônquio segmentar, grandes brônquios segmentares, pequenos brônquios subsegmentares (e esses todos formam os brônquios), daí depois vem o bronquíolo terminal, bronquíolo respiratório, sacos alveolares e alvéolos.

Brônquios Segmentares

  • a diferença do tecido da traqueia para os brônquios segmentares, é que os anéis de cartilagem hialina da traqueia vão sendo substituídos por cartilagens de formato irregular quando chegam aos brônquios.
  • o epitélio que reveste os brônquios são pseudo-estratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes secretoras de muco. A lâmina própria dos brônquios segmentares têm uma camada descontínua de músculo liso, e tem também glândulas seromucosas.
  • a contração dos músculos lisos referidos causam diminuição do lúmen do brônquio.
  • os brônquios segmentares vão se ramificando e ficando menores, até chegar a ser o brônquio segmentar pequeno.
  • o brônquio segmentar pequeno é contínuo com o bronquíolo. Detalhe: essa transição é marcada pela perda de placas de cartilagem, e um aumento progressivo na quantidade de fibras elásticas.

Bronquíolos

  • o bronquíolo terminal é a transição dos pequenos brônquios para o bronquíolo respiratório. Como já disse, ele não tem placas cartilaginosas.
  • é possível encontrar células caliciformes nas porções iniciais dos bronquíolos, lembre – se que ele faz uma transição!
  • o epitélio dos bronquíolos é pseudo-estratificado cilíndrico ciliado, e conforme vai chegando aos bronquíolos terminais, esse epitélio vai diminuindo até virar simples cilíndrico até cúbico ciliado!
  • os bronquíolos terminais (que são os que têm epitélio cúbico ciliado) são os que vão dar origem aos bronquíolos respiratórios. Esses bronquíolos terminais possuem células de Clara no seu epitélio.
  • as células de Clara representam 80% da população de células epiteliais dos bronquíolos terminais. Elas secretam um dos componentes da substância surfactante. Essas células também regulam o transporte de íons cloreto.
  • os bronquíolos respiratórios tem uma mucosa semelhante à dos bronquíolos terminais. A diferença é que nos respiratórios há presença de alvéolos interrompendo a continuidade da parede do bronquíolos. O epitélio cúbico baixo dos bronquíolos terminais vai sendo substituído por células epiteliais alveolares pavimentosas do tipo I.
  • os bronquíolos respiratórios fazem transição da porção condutora de ar, para a porção respiratória propriamente dita do pulmão.

Ductos Alveolares e Sacos Alveolares

  • o bronquíolo respiratório subdivide – se para dar origem a ductos alveolares. Esses são contínuos com os sacos alveolares. Vários alvéolos abrem – se em um saco alveolar.
  • os ductos alveolares se caracterizam por uma parede ininterrupta com típicos nós de músculo liso. Na extremidade distal, somem os nós de músculo liso e aparecem as células epiteliais alveolares do tipo I.
  • a ramificação dos ductos alveolares forma os sacos alveolares, e os sacos alveolares é formado pelos alvéolos.
  • a parede dos alvéolos é delgada formada por capilares revestidos por células endoteliais, formando a barreira hemato-aérea, que é por onde ocorre a difusão passiva de gases.
  • o epitélio dos alvéolos tem dois tipos de células: células alveolares tipo I e células alveolares tipo II.
  • células alveolares tipo I: representam 40% da população de células epiteliais, mas são capazes de revestir 90% da superfície alveolar, ou seja, elas são muito expandidas.  O epitélio simples cúbico baixo do bronquíolo respiratório é contínuo com as células alveolares do tipo I pavimentosas do alvéolo.
  • células alveolares tipo II: representa 60% da população de células epiteliais, mas revestem apenas 10% da superfície alveolar.
  • as outras células que habitam o septo alveolar são ainda: macrófagos alveolares (células de poeira), fibroblastos e mastócitos.
  • as células endoteliais dos septos interalveolares contêm a enzima conversora da angiotensina (ECA) para a conversão de angiotensina I em angiotensina II.
  • os macrófagos alveolares migram dos alvéolos para a superfície dos brônquios e são transportados por ação ciliar para as vias aéreas superiores até a faringe, onde são deglutidos com a saliva.
  • as células alveolares do tipo II ficam nos ângulos formados pelos septos alveolares adjacentes. Elas possuem formato poligonal. A superfície livre delas é coberta por curtos microvilos, e o citoplasma têm grânulos de secreção contendo o surfactante pulmonar, substância que elas secretam. Outra função delas é dar manutenção e reparo ao epitélio alveolar quando ocorre uma lesão. Quando as células alveolares do tipo I são danificadas, as células alveolares do tipo II aumentam em número e diferenciam – se em células semelhantes às células alveolares do tipoI.
  • surfactante pulmonar: depois de ser liberado por exocitose, essa substância se espalha por sobre uma fina camada de líquido que reveste a superfície alveolar. Assim, ele diminui a tensão superficial na interface ar-líquido e assim reduz a tendência dos alvéolos de colabar ao final da expiração. Ele é composto principalmente por fosfolipídeos, colesterol e proteínas.

Lóbulo Pulmonar e Ácino Pulmonar

  • lóbulo pulmonar é composto pelos bronquíolos respiratórios, ductos alveolares, sacos alveolares e os alvéolos e bronquíolo terminal.
  • ácino pulmonar é composto pelos bronquíolos respiratórios, sacos alveolares e alvéolos, e ductos alveolares. Mas, não tem o bronquíolo terminal. Ou seja, o ácino é uma parte do lóbulo.

Vascularização

  • a artéria pulmonar direita é mais longa do que a esquerda, e passa horizontalmente através do mediastino. Ela entra na raiz do pulmão e fornece um grande ramo para o lobo superior do pulmão.
  • a artéria pulmonar esquerda situa – se anteriormente à aorta descendente e posteriormente à veia pulmonar superior.

Irrigação e Drenagem

  • as artérias e veias bronquiais constituem o sistema vascular nutriente dos tecidos pulmonares (paredes e glândulas bronquiais, paredes dos grandes vasos e pleura visceral).
  • as artérias bronquiais originam – se da parte torácica da aorta ou de um de seus ramos.
  • as veias bronquiais drenam para as veias pulmonares ou o átrio esquerdo; e a veia ázigo à direita ou para a veia intercostal superior ou hemiázigo à esquerda.

Inervação

  • axônios eferentes viscerais do nervo vago causam constrição dos bronquíolos.
  • sistema simpático causa dilatação dos bronquíolos.
Referências
DRAKE, R. et alli; (2005). p. 146 a 152. Gray's Anatomia para Estudantes. 3a tiragem.
KIERSZENBAUM, A; (2008). p. 381 a 396. Histologia e Biologia Celular - Uma introdução à patologia. 2ed.

Anatomia Macroscópica e Microscópica do Sistema Respiratório: Faringe, Laringe e Traqueia

Parte Nasal da Faringe

Nasofaringe

Nasofaringe

Logo depois dos coános, vem a parte nasal da faringe. O teto dessa parte da faringe é composto pela base do crânio, de forma que a cavidade da faringe se mantém sempre aberta. No teto, ainda há uma grande quantidade de tecido linfoide, chamado de tonsila faríngea, bem na mucosa que reveste o teto. Quando ocorre aumento desse tecido (adenoide), pode acontecer da parte nasal da faringe ficar até obstruída, e ai a pessoa só consegue respirar pela boca.

O mais importante pra saber dessa parte, é a existência do óstio faríngeo da tuba auditiva, que é a abertura da tuba auditiva. A projeção da tuba auditiva cria um abaulamento chamado de toro tubário, e posteriormente a esse toro tem o recesso faríngeo.

Laringe

A laringe é uma estrutura oca, sua armação é feita de cartilagem, e ela reveste a via respiratória inferior. A laringe é contínua inferiormente com a traqueia, superiormente a sua abertura é feita na faringe, que fica um posterior a ela. Ela ainda fica pouco inferior à língua e à abertura posterior da cavidade oral.

A laringe é capaz de fechar a via respiratória inferior e também produzir som. Ela é composta por cartilagens ímpares, pares e uma membrana fibroelástica, além de vários músculos.

Outra propriedade importante da laringe é o fato dela ser móvel. Ela fica suspensa pelo osso hioide na parte superior, e na traqueia na parte inferior. Mas, isso não a faz ficar imóvel, pelo contrário! Ela pode ser movimentada pra cima, pra baixo, pra frente, pra trás… Quem faz isso são os músculos extrínsecos que tão inseridos ou na laringe, ou no osso hioide.

A laringe pode ser dividida em: supraglote (epiglote, falsas cordas vocais e ventrículos laríngeos), glote (cordas vocais verdadeiras e pelas comissuras anterior e posterior) e subglote ou cavidade infraglótica (abaixo das cordas vocais verdadeiras).

Cartilagem

Cartilagem Cricoidea

Imagem Ântero-Lateral da Cartilagem Cricoidea

Imagem Ântero-Lateral da Cartilagem Cricoidea

  • mais inferior das cartilagens;
  • envolve completamente as vias respiratórias;
  • é composta pela lâmina da cartilagem cricoidea, que fica posterior à via respiratória, e pelo arco da cartilagem cricoidea, que fica anteriormente.
  • na parte posterior da cartilagem, tem uma crista chamada de arqueada, que é onde o esôfago se insere. Essa crista separa duas depressões chamadas de fóveas.
Imagem Posterior da Cartilagem Cricóidea

Imagem Posterior da Cartilagem Cricóidea

Cartilagem Tireoidea

Cartilagem Tireoidea

Cartilagem Tireoidea

  • maior cartilagem da laringe.
  • ela é formada pelas lâminas direita e esquerda, que se unem anteriormente formando a proeminência laríngea (pomo de Adão). Posteriormente, essas lâminas num se juntam.
  • superiormente à proeminência laríngea, tem a incisura tireóidea superior. Juntamente com a proeminência laríngea, essas estruturas são referências palpáveis do pescoço.
  • as margens das lâminas se alonga posteriormente e formam os cornos superior e inferior.
  • as faces laterais das lâminas têm a linha oblíqua, que se expandem nas extremidades para formar os tubérculos tireóideos superior e inferior. Além disso, na linha oblíqua é onde se inserem os músculos extrínsecos da laringe.

Cartilagem Epiglótica

Cartilagem Epiglote

Cartilagem Epiglote

  • cartilagem em forma de folha;
  • sua base é fixa à parte posterior da cartilagem tireoidea.
  • medialmente, na face inferior, tem o tubérculo epiglótico.

Cartilagens aritenoideas

  • forma de pirâmide.
  • o ângulo anterior da base da cartilagem aritenoidea é alongado em um processo vocal, ao qual se insere o ligamento vocal.

A laringe ainda tem as cartilagens corniculadas e as cuneiformes. Mas, são tão pequenas… deixa pra lá.

Ligamentos da Laringe

Extrínsecos

  • Membrana tireo-hióidea.
  • Ligamento hioepiglótico.
  • Ligamento cricotraqual.

Intrínsecos

  • Membrana fibroelástica da laringe.
  • Ligamento cricotireoideo (membrana cricovocal, membrana cricotireoidea): essa membrana fica fixa ao arco da cartilagem cricoidea e segue superiormente até terminar na cartilagem tireoidea. A fixação é feita, anteriormente, pela cartilagem tireoidea, e posteriormente, aos processos vocais das cartilagens aritenoideas. A margem livre entre estes dois pontos de fixação é espessada, e forma o ligamento vocal, que fica sob a prega vocal, ou corda vocal verdadeira da laringe. A membrana cricotireoidea também é espessada anteriormente na linha média para formar o ligamento cricotireoideo mediano. Em situações de emergência, quando as vias aéreas estão bloqueadas acima do nível das pregas vocais, o ligamento cricotireoideo mediano pode ser perfurado para estabelecer uma passagem do ar. Exceto pelos pequenos vasos e ocasional presença de um lobo piramidal da glândula tireoide, normalmente há poucas estruturas entre o ligamento cricotireoideo mediano e a pele.
  • Membrana Quadrangular: cada membrana quadrangular apresenta margens superior e inferior livres. A margem inferior é espessada e forma o ligamento vestibular sob a prega vestibular, que é a corda vocal falsa da laringe.

Articulações da Laringe

  • Articulações cricotireoideas: tipo sinovial. Isso permite que elas possam se movimentar para frente e incline – se para baixo, na cartilagem cricoidea.
  • Articulações cricoaritenoideas: elas podem se afastar deslizando ou dirigindo – se para a outra e rodam. Isso faz com que os processos vocais façam um movimento de giro em torno de um pivô, aproximando – se ou afastando – se da linha média. Estes movimentos abduzem a aduzem os ligamentos vocais.

Músculos da Laringe

Os músculos extrínsecos da laringe prendem a laringe ao osso hioide para elevá – lo durante a deglutição.

Os músculos intrínsecos da laringe unem as cartilagens tireoide e cricoide. Quando os músculos intrínsecos se contraem, a tensão nas cordas vocais muda para modular a fonação.

  • músculos cricotireoideos;
  • músculos cricoaritenoideos posteriores;
  • músculos cricoaritenoideos laterais;
  • músculo aritenoideo transverso;
  • músculos aritenoideos oblíquos;
  • músculos vocais;
  • músculos tireoaritenoideos;

Começo e Fim da Laringe

  • ádito da laringe: abertura superior. Está voltada para a parte anterior da faringe, imediatamente abaixo e posteriormente à língua. As margens laterais do ádito são formadas por pregas de mucosa chamadas de pregas ariepiglóticas. Há ainda dois tubérculos, que marcam as posições das cartilagens cuneiformes e corniculadas que ficam subjacentes.
  • a abertura inferior da laringe: ela é contínua com a luz da traqueia, é completamente envolvida pela cartilagem cricoidea, e tem posição horizontal, diferentemente do ádito da laringe, que é oblíquo e está voltado póstero – superiormente na faringe. A abertura inferior é sempre mantida aberta, mas o ádito pode ser fechado por movimentos da cartilagem epiglótica.

Regiões da Laringe

  • vestíbulo da laringe: região entre o ádito da laringe e as pregas vestibulares.
  • glote: muito delgada. É a região entre as pregas vestibulares (acima) e as pregas vocais (abaixo). De cada lado da glote, tem um abaulamento, que produz um espaço em forma de calha chamado de ventrículo da laringe. Daí, de cada ventrículo, vem uma extensão tubular que se projeta entre a prega vestibular e a cartilagem tireoidea. Dentro das paredes destes sáculos, encontram – se numerosas glândulas mucosas. O muco secretado nos sáculos lubrifica as pregas vocais.
  • cavidade infraglótica: região entre as pregas vocais (acima) e a abertura inferior da laringe (abaixo).
  • rima do vestíbulo: abertura de forma triangular, que fica entre as duas pregas vestibulares adjacentes, bem na entrada da glote.
  • rima da glote: outra abertura triangular, mas essa fica entre as duas pregas vocais, e separa a glote acima, da cavidade infraglótica, abaixo.

Cordas Vocais

As bordas livres das cordas vocais tem uma cobertura formada por epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado e pela camada superficial da lâmina própria, que é conhecida também como espaço de Reinke.

Histologia - Corda Vocal Verdadeira

Histologia – Corda Vocal Verdadeira

  • cordas vocais verdadeiras: a lâmina própria consiste em três camadas: 1) uma camada superficial contendo matriz extracelular com poucas fibras elásticas (espaço de Reinke), 2) uma camada intermediária com um conteúdo maior de fibras elásticas. 3) uma camada profunda com abundantes fibras elásticas e colágenas.
  • as cordas vocais (pregas vocais) têm duas regiões: eixo e cobertura. A cobertura que tem um epitélio estratificado pavimentoso não-queratinizado, que é o espaço de Reinke. Já o eixo é composto pelas camadas intermediária e profunda da lâmina própria, e o músculo vocal ou tiroaritenoide. A cobertura é flexível, mas o eixo é rígido, mas tem propriedades contráteis. À medida que a rigidez do eixo da corda vocal aumenta, a velocidade da onda da mucosa aumenta e o tom se eleva.
  • O espaço de Reinke e a cobertura epitelial são responsáveis pela vibração das cordas vocais.
  • a lâmina própria é rica em mastócitos. Em reações de ataque, os mastócitos podem fazer edemas e até obstruir a laringe.

Mucosa da Laringe

A mucosa da laringe é contínua com a da faringe e a da traqueia. Um epitélio estratificado pavimentoso não-queratinizado cobre a superfície lingual e uma pequena extensão da superfície faríngea da epiglote e das cordas vocais verdadeiras. Nas outras partes, o epitélio é pseudo-estratificado ciliado, com células caliciformes. Há ainda glândulas seromucosas laríngeas, que são encontradas por toda a lâmina própria, exceto ao nível das cordas vocais verdadeiras.

Irrigação e Drenagem

  • artérias laríngeas superior e inferior;
  • veias laríngeas superiores inferior;

Inervação

  • sensitiva e motora: ramos dos nervos vagos [X]: nervos laríngeos superiores e nervos laríngeos recorrentes.

A laringe na…

… Respiração

Respiração tranquila:

  • ádito da laringe, vestíbulo da laringe, rima do vestíbulo e a rima da glote ficam abertos; A rima da glote assume uma forma triangular.

Inspiração Forçada:

  • pregas vocais são abduzidas, rima da glote alarga – se até assumir a forma romboide, e isso aumenta o diâmetro da passagem aérea da laringe.

… Fonação

  • o ar é forçado através da rima da glote fechada. Esta ação faz com que as pregas vocais vibrem entre si, e produzam sons. Esses sons são depois modificados pelas partes mais altas das vias aéreas e a cavidade oral.

... Fechamento com esforço (quando precisa reter ar na cavidade torácica para estabilizar o tronco)

  • rima da glote fica completamente fechada, assim como a rima do vestíbulo e as partes inferiores do vestíbulo da laringe. O resultado é o fechamento súbito, completo e forçado das vias aéreas.

… Deglutição

  • a rima da glote, a rima do vestíbulo e o vestíbulo da laringe fecham – se e o ádito da laringe estreita – se. Ademais, a laringe movimenta – se para cima e para a frente. Esta ação faz com que a epiglote oscile para baixo em direção às cartilagens aritenoideas e efetivamente estreite ou feche o ádito da laringe. O movimento da laringe para cima e para a frente também abre o esôfago, que está fixado na face posterior da lâmina da cartilagem cricoidea.

Traqueia

A traqueia é um tubo flexível que se estende do nível vertebral CVI, na parte inferior do pescoço, ao nível vertebral TIV/V no mediastino, onde se bifurca em brônquios principais direito e esquerdo. A traqueia é mantida aberta por peças de cartilagem em forma de C contidas em sua parede. – a parte aberta do C está voltada posteriormente. Essa cartilagem que forma esse C é hialina, e está envolvida por uma camada fibroelástica mesclada com pericôndrio. A peça em forma de C mais inferior é a chamada cartilagem da carina.  A parede posterior da traqueia é composta principalmente por musculatura lisa.

Ela é palpável na incisura jugular. Posteriormente à traqueia vem o esôfago, e ele é imediatamente anterior à coluna vertebral. Existe uma mobilidade significativa no posicionamento vertical destras estruturas quando elas atravessam o mediastino superior. A deglutição e a respiração causam desvios posicionais, assim como pode ocorrer na doença e com o uso de instrumentalização especializada.

Traqueia!

Traqueia!

A traqueia é revestida por um epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado disposto sobre uma distinta lâmina basal. Há 4 tipos principais de células:

  1. células cilíndricas ciliadas: são predominantes. Vão do lúmen até à lâmina basal.
  2. células caliciformes: são também abundantes e também têm contato com o lúmen e a lâmina basal.
  3. células basais: ficam na lâmina basal, são importantes células-tronco.
  4. células de Kulchitsky: células neuroendócrinas que secretam serotonina, calcitonina, ADH, etc.

A lâmina própria da traqueia tem fibras elásticas, e a submucosa tem glândulas mucosas e serosas.

Referências
DRAKE, R. et alli; (2005). p. 145, 949 a 965. Gray's Anatomia para Estudantes. 3a tiragem.
KIERSZENBAUM, A; (2008). p. 377 a 381. Histologia e Biologia Celular - Uma introdução à patologia. 2ed.

Anatomia Macroscópica e Microscópica do Sistema Respiratório: Cavidades Nasais

Cavidade Nasal

A cavidade nasal possui duas aberturas, uma que fica na parte anterior, e se abre inferiormente, que são as narinas. A outra abertura é posterior e tem abertura para a parte posterior da parte nasal da faringe, que são os coános. A cavidade nasal é separada da cavidade oral pelo palato duro; do crânio, pelas partes dos ossos frontal, etmoide e esfenoide, e as duas cavidades nasais se separam pelo septo nasal. A importância da cavidade nasal, é que ela ajusta a temperatura e a umidade do ar inspirado, e prende e remove o material particulado nas vias respiratórias.

Para entender a anatomia da cavidade nasal, tente imaginar que é como se você tivesse entrando em um quarto. Então, você terá as parede lateral (como se fosse a divisão entre seu quarto e o vizinho), a parede medial (divisão entre o seu quarto e o outro quarto), teto (ossos frontal, etmoide e esfenoide), chão (palato duro), e as outras duas paredes seriam onde fica a janela e a porta, que nesse caso corresponderiam às narinas e aos coános. Vamos ver a anatomia de cada parte! Antes, vamos só falar um pouco do nariz.

Parte Externa do Nariz

Anatomia Externa do Nariz

Anatomia Externa do Nariz

A parte do nariz que é contínua com o crânio é formada de osso. Os ossos que a compõem são: osso nasal, partes das maxilas, frontais. A parte que não é osso, é cartilagem.

De cada lado e anteriormente, tem os processos laterais da cartilagem do septo, cartilagem alar maior, cartilagens alares menores, e tem também a cartilagem do septo, que forma a parte anterior do septo nasal.

Narinas

São os buraquinhos do nariz. Elas se mantém abertas por conta das cartilagens alares e da cartilagem do septo nasal, e também pela espinha nasal inferior e margens adjacentes da maxila. O ar inicialmente entra pelas narinas. Elas são revestidas externamente por um epitélio estratificado pavimentoso queratinizado. Esse epitélio continua até o vestíbulo, mas no vestíbulo ele deixa de ser queratinizado.

Parede Lateral

Na parede lateral é onde encontramos as conchas nasais. A parede é sustentada pelo labirinto etmoidal e processo uncinado, e pela lâmina perpendicular do osso palatino. Na parte externa, essa sustentação é dada pela cartilagem e por partes moles.

Pra que servem as conchas nasais?

Elas são importantes por aumentarem a superfície de contato entre o tecido da parede lateral e o ar inspirado. Elas conseguem fazer com que o ar passe por um tipo de turbulência dentro da cavidade nasal, e isso é o que faz aumentar a superfície de contato já mencionada. E essa superfície de contato aumentada permite que a umidificação e o aquecimento do ar aconteçam de forma adequada.

As conchas nasais dividem a cavidade nasal em quatro canais de ar:

  1. meato nasal inferior, entre a concha nasal inferior e o assoalho nasal;
  2. meato nasal médio, entre a concha nasal média e a inferior;
  3. meato nasal superior, entre a concha nasal superior e a média
  4. recesso esfenoetmoidal, entre a concha nasal superior e o teto nasal;

Ainda na parede lateral, temos as aberturas dos seios paranasais (extensões da cavidade nasal). Essas aberturas ficam na parede lateral e no teto também. Ainda na parede lateral, encontra – se a abertura do ducto lacrimonasal, que traz as lágrimas do olho para a cavidade nasal (por isso que, quando você chora, o narriz escorre..eca). Esse ducto lacrimonasal drena a lágrima do saco da conjuntiva do olho para a cavidade nasal.

Além dessas estruturas, a cavidade nasal ainda pode ser dividida em regiões. Tem três importantes:

Regiões da Cavidade Nasal

Regiões da Cavidade Nasal

  1. vestíbulo do nariz: é o espaço imediatamente interno à narina. É revestido por pele e é também onde ficam os pelos do nariz. Pra entender melhor: é onde faz – se a higiene íntima do nariz (onde o seu dedo alcança pra tirar as melecas). No vestíbulo, a pele já não é mais queratinizada!
  2. região respiratória: maior parte da cavidade nasal; é uma região rica em vasos e nervos, revestida pelo epitélio respiratório.
  3. região olfatória: é a menor região. Fica no ápice de cada cavidade nasal, e é revestida pelo epitélio olfatório.

Epitélio Respiratório

É o epitélio que reveste a região respiratória. Esse epitélio é pseudoestratificado cilíndrico ciliado com células caliciformes. Ele é sustentado por uma lâmina própria de tecido conjuntivo frouxo com glândulas seromucosas. E é nessa lâmina própria que fica o rico plexo venoso superficial, que é conhecido como tecido cavernoso, ou erétil.

As células caliciformes e as glândulas são importantes produtoras de secreções, que são responsáveis em deixar a mucosa úmida, e, consequentemente, auxiliando na umidificação do ar. O aquecimento do ar, quando entra na cavidade nasal, é feito pelo plexo venoso. A cavidade nasal é muito, muito, muito vascularizada, por isso é comum ocorrer sangramentos, que são denominados epistaxes.

Epitélio Olfatório

Epitélio Olfatório

Esse epitélio tem três tipos celulares importantes:

  1. células basais: células tronco mitoticamente ativas. Ficam na parte basal do epitélio (oh, rly?) e renova as células do epitélio. Primeiramente, as células se diferenciam em células olfatórias imaturas, que depois viram células olfatórias maduras.
  2. células olfatórias: células altamente polarizadas. A parte apical fica voltada pra superfície da mucosa, e ela forma um terminal dendrítico semelhante a um botão (que é chamado de botão olfatório). Já a parte basal dessa célula, dá origem a um axônio. Os axônios formam pequenos feixes amielínicos, e eles ficam circundados por células gliais, já que são células nervosas. Esses feixes nervosos atravessam o osso etmoide, pela placa cribiforme do osso etmoide. Lá, elas encontram os dendritos das células mitrais, que são os neurônios do bulbo olfatório (I nervo craniano, que vai levar informação pro cérebro sobre os odores!). É importante ressaltar que, os receptores de odor que ficam no epitélio respiratório não identificam a molécula odorífera “nua e crua”. Ou seja, a molécula de odor deve se ligar à proteína de ligação a odorantes (OBP). Essa OBP carreia os odorantes aos receptores presentes na superfície dos cílios modificados e os remove após eles terem sido sentidos. Essa OBP fica presente na secreção feita pelas glândulas serosas olfatórias (glândulas de Bowman), que ficam sob o epitélio. Essa secreção, além de conter o OBP, também auxilia a dissolver as substâncias odoríferas.
  3. células de sustentação (ou sustentaculares)

Repare que na imagem acima, tem escrito células de Schwann (embora eu ouvi falar que elas num podem ser chamadas de células de Schwann.. mas enfim). Elas corresponderiam às células gliais que eu citei no item 2 ai em cima. Elas conduzem os axônios até passar pela placa cribiforme.

Osso Etmoide

Osso Etmoide

Para continuar a entender a cavidade nasal, tem que saber a anatomia do osso etmoide. Não tem jeito. Esse osso é importante assim, porque ele ajuda na formação do teto, parede lateral, parede medial das duas cavidades nasais. Pra completar, ele ainda tem as células etmoidais. O etmoide tem uma lâmina perpendicular, e duas “paredes” que ficam do lado dessa lâmina, uma de cada lado. Na foto em cima, dá pra ver a lâmina e a parede direita.

Estruturas:

  • labirinto etmoidal: são dois, um em cada  “parede”. Esses labirintos se unem superiormente pela lâmina cribiforme. Cada labirinto é composto por duas lâminas ósseas, a lâmina lateral (nada muito importante pra dizer), e lâmina medial. A lâmina medial tem dois processos e uma protuberância. Os dois processos são as conchas nasais superior e média. De baixo da concha nasal média, tem uma proeminência formada pelas células etmoidais, que é a bolha etmoidal. A bolha etmoidal é formada por células etmoidais.
  • hiato semilunar: fica inferiormente à bolha etmoidal. Na extremidade anterior dele tem o infundíbulo etmoidal.
  • infundíbulo etmoidal: imediatamente sob a bolha, tem o infundíbulo etmoidal, que forma um canal. Esse canal penetra no labirinto etmoidal e se abre no seio frontal, é o canal para o ducto frontonasal, que drena o seio frontal.
  • lâmina perpendicular: forma uma parte do septo nasal.
  • crista etmoidal: ela ancora a foice do cérebro (uma prega de dura-máter), na cavidade do crânio.

Parede Medial

A parede medial separa as cavidades nasais em direita e esquerda. Ou seja, faz parte da formação do septo nasal. Ela é revestida por mucosa.

O septo, que tanto to falando nesse resumo, é formado:

  • anteriormente: cartilagem do septo nasal.
  • posteriormente: vômer e lâmina perpendicular do etmoide.
  • linha média: ossos nasais, espinha nasal do osso frontal.
  • cristas dos ossos maxila e palatino, rostro do osso esfenoide e a crista incisiva da maxila.

Assoalho (chão da cavidade nasal)

O assoalho é muito maior do que o teto. Ele é composto pelo palato duro, e partes moles da parte externa do nariz. As narinas se abrem anteriormente no assoalho.

Teto

É formado pela lâmina cribiforme do osso etmoide. Anteriormente à lâmina, o teto ainda é composto pela espinha nasal do osso frontal e os ossos nasais, processos laterais da cartilagem do septo nasal e cartilagens alares maiores da parte externa do nariz. Posteriormente à lâmina, tem a face anterior do osso esfenoide, asa do vômer e processo vaginal da lâmina medial do processo pterigoide.

Coános

Coános são aberturas que possuem formato oval. Essas aberturas ficam entre as cavidades nasais e a parte nasal da faringe.

Seios Paranasais

Seios Paranasais

Seios Paranasais

Há quatro seios paranasais: células etmoidais, seios esfenoidal, maxilar e frontal. Os seios são expansões das cavidades nasais e fazem erosão dos ossos ao redor. Neles ficam cavidades que contêm ar.

Seios Frontais

Os seios frontais drenam suas secreções para a parede lateral do meato nasal médio. O ducto que ele usa é o ducto frontonasal, ele penetra o labirinto etmoidal e continua como infundíbulo etmoidal.

Células Etmoidais

Elas ocupam o labirinto etmoidal, e são formadas por um número variável de câmaras de ar individuais. Elas se abrem sob as conchas superiores. A drenagem das células etmoidais anteriores é feita pelo ducto frontonasal ou o infundíbulo etmoidal. Já as células etmoidais médias se abrem na bolha etmoidal, e as posteriores na parede lateral do meato nasal superior.

Seios Maxilares

Esses são os maiores seios paranasais e preenchem completamente os corpos das maxilas. Eles se abrem sob a concha média.

Seios Esfenoidais

Eles se abrem no teto da cavidade nasal, através das aberturas na parede posterior do recesso esfenoetmoidal. Esses são os únicos seios que não drena pra a cavidade nasal.

Como somente delgadas lâminas ósseas separam os seios esfenoidais das cavidades nasais abaixo e da fossa hipofisial acima, a hipófise pode ser abordada cirurgicamente através do teto das cavidades nasais. Isto é possível passando-se primeiro através da parte ântero-inferior do osso esfenóide e entrando-se nos seios esfenoidais e depois atravessando a parte mais alta do osso esfenoide e entrando na fossa hipofisial. 

Histologia dos Seios

Eles são revestidos por um epitélio pseudo-estratificado cilíndrico ciliado, formando uma mucosa respiratória. Há poucas células caliciformes e glândulas na lâmina própria. A abertura do seio com a cavidade nasal é revestida por um epitélio que se assemelha ao da cavidade nasal.

Inervação e Irrigação da Cavidade Nasal

  • a olfação é conduzida pelo nervo olfatório [I].
  • a sensibilidade é conduzida pelo nervo trigêmeo [V] (nervo oftálmico na parte anterior e nervo maxilar na parte posterior).
  • as glândulas são inervadas por fibras parassimpáticas.
  • irrigação feita pelas artérias maxilar, facial e oftálmica (esta última, para as células etmoidais). Há uma grande quantidade de anastomoses dos vasos que irrigam as cavidades nasais. Isso é muito evidente principalmente na parte anterior da parede medial do septo, onde a quantidade de anastomoses é grande, e esses vasos ficam muito próximos a superfície. Por isso que, a maioria dos traumas do nariz, fazem sagrar.
  • algumas pessoas tem uma veia nasal adicional. Esta veia nasal é responsável por ligar um seio venoso intracraniano com veias extracranianas, e por isso é classificada como veia emissária. As veias emissárias são vias pelas quais infecções podem se propagar de regiões periféricas à cavidade do crânio.

Passagens para Nervos e Artérias

  • lâmina cribiforme: nervo olfatório.
  • forame esfenopalatino: via para passagem de nervos e vasos.
  • canal incisivo: via para passagem de nervos e vasos.
Referências
DRAKE, R. et alli; (2005). p. 965 a 981. Gray's Anatomia para Estudantes. 3a tiragem.
KIERSZENBAUM, A; (2008). p. 375 a 377. Histologia e Biologia Celular - Uma introdução à patologia. 2ed.

Metabolismo do Miocárdio

Vias Metabólicas no Miocárdio

Relembrando a Glicólise…

10 Reações da Glicólise

10 Reações da Glicólise

  • Ela tem dez reações, e é dividida em duas fases: preparatória (cinco primeiras reações) e de investimento (cinco últimas reações). A primeira fase converte uma molécula de glicose em duas moléculas de gliceraldeído 3 – fosfato, e a segunda produz duas moléculas de piruvato, duas moléculas de ATP e duas moléculas de NADH;
  • Reação 1: fosforilação da glicose; atuação da enzima hexoquinase (na maioria dos tecidos) ou da glicoquinase (fígado e pâncreas);
  • Reação 2: conversão/equilíbrio entre a glicose 6 – fosfato e a frutose 6 – fosfato.
  • Reação 3: a frutose 6-fosfato recebe um fosfato do ATP e vira frutose 1,6-bifosfato, isso quem faz é a enzima fosfofrutoquinase (PKF – 1).
  • Reação 4: clivagem da frutose 1,6 bifosfato em gliceraldeído 3-fosfato e diidroxiacetona fosfato; A enzima que atua nisso é a aldolase;
  • Reação 5: a diidroxiacetona é convertida em gliceraldeído 3-fosfato por uma isomerase, de forma reversível;
  • Reação 6: oxidação do gliceraldeído 3-fosfato em 1,3 bifosfoglicerato.
  • Reação 7: sai o fosfato do 1,3 bifosfoglicerato que vai para o ADP para formar ATP. Surge o 3-fosfoglicerato.
  • Reação 8: a enzima fosfoglicerato mutase desloca um grupo fosfato para outro carbono, e forma o  2-fosfoglicerato;
  • Reação 9: a enolase retira uma molécula de água da 2-fosfoglicerato e forma o fosfoenolpiruvato, que tem muita energia;
  • Reação 10: transferência de um fosfato do fosfoenolpiruvato para a formação de ATP e piruvato pela enzima piruvato quinase (PK).
  • As três enzimas que regulam a glicólise são: hexoquinase, PKF-1 e piruvato quinase (PK);  A hexoquinase é regulada pelo produto glicose 6 – fosfato, a PFK – 1 e a PK pela quantidade de carga energética.

Glicólise no Miocárdio

Como em qualquer outra célula, a absorção da glicose pelos miócitos está aumentada no período pós – prandial. Essas células também absorverão mais glicose quando ocorre isquemia ou hipóxia, e durante o trabalho cardíaco aumentado. Em todos esses casos, a glicólise está ativa.

Já os fatores que inibem a glicólise são jejum, baixo trabalho cardíaco ou diabetes mellitus severa. isso porque os níveis de ácido graxo no sangue estarão elevados, o que inibe a glicólise.

Por que em jejum a glicólise é inibida? Ou, por que no período pós – prandial, a glicólise é ativada?

A resposta das duas perguntas é: insulina. Esse hormônio é o responsável por aumentar a quantidade de transportadores de glicose nas membranas plasmáticas (GLUT1 e GLUT4). Com essa grande quantidade de transportadores, a glicose entra em maior quantidade dentro dos miócitos, e ai pode – se ativar a glicólise. Em jejum, a insulina está em baixíssima concentração, e isso diminui a quantidade de transportadores, logicamente, inibindo ou diminuindo a atividade da glicólise. No caso da diabetes mellitus, a pessoa tem ou resistência à insulina, ou a falta dela. O mecanismo é o mesmo como se a pessoa estivesse em jejum, ou seja, não há transportadores suficientes de glicose nas membranas plasmáticas, mesmo que no sangue haja alta concentração de insulina ou de glicose.

Outro detalhe importante sobre a glicólise nos miócitos é que, em condições de hipóxia a conversão da glicose 6-fosfato a frutose 1,6-bisfosfato, via frutose 6-fosfato, ocorre em uma taxa aumentada.

Relembrando o metabolismo do glicogênio…

Metabolismo Glicogênio

Metabolismo Glicogênio

Glicogenólise

  • Acontece assim: a fosforilase do glicogênio catalisa a quebra do glicogênio, formando glicose-1-fosfato. Essa glicose-1-fosfato é convertida em glicose-6-fosfato pela ação da fosfoglicomutase (sendo que essa é uma reação reversível!). A glicose-6-fosfato é transformada em glicose pela glicose-6-fosfatase. Essa enzima é uma proteína integral da  membrana, e não está presente em músculo (ou seja, essa reação não acontece nos cardiomiócitos!), mas está na membrana plasmática dos hepatócitos.

Glicogênese

  • A glicose-6-fosfato deve ser transformada em glicose-1-fosfato pela ação da fosfoglicomutase. Daí, a glicogênio sintase é a responsável por transformar a glicose-1-fosfato em glicogênio. Só as ramificações que quem faz é a transglicosilase, e não a glicogênio sintase.

Regulação das Vias Metabólicas

  • os principais hormônios reguladores são insulina e glucagon.
  • o AMP também é um importante regulador do metabolismo. Um mediador importante é a AMPK, pois ela responde ao aumento na concentração de AMP, promovendo a fosforilação de proteínas importantes, regulando, com isso, sua atividade. A atividade da AMPK: aumenta o transporte de glicose, ativa a via glicolítica e suprime processos que consomem energia.
  • as hexoquinases I e II dos músculos são inibidas alostericamente pelo produto da reação, a glicose-6-fosfato. Assim, sempre que a concentração celular de glicose-6-fosfato cresce acima de seu nível normal, essas isoenzimas são inibidas temporária e reversivelmente, fazendo com que a velocidade de formação de glicose-6-fosfato se equilibre com a velocidade de sua utilização, e que o estado estacionário seja restabelecido.
  • a piruvato quinase é inibida por ATP, acetil CoA e ácidos graxos;
  • a epinefrina ativa a quebra do glicogênio e a glicólise;

Relembrando o Ciclo do Ácido Cítrico…

Ciclo de Krebs

Ciclo de Krebs

  • em condições aeróbias, o piruvato é transportado para dentro das mitocôndrias, por uma proteína carreadora específica engatada na membrana interna. Na matriz mitocondrial, o piruvato sofre descarboxilação oxidativa pelo complexo de piruvato desidrogenase, formando acetil CoA.
  • a atividade do complexo piruvato desidrogenase (que faz piruvato virar acetil CoA) é rigidamente controlada. Altas concentrações de NADH e de acetil CoA informam à enzima que as necessidades de energia da célula foram atendidas, ou que ácidos graxos estão sendo degradados, produzindo acetil CoA e NADH.

Relembrando Metabolismo de Ácidos Graxos

  • os triacilgliceróis são degradados a ácidos graxos e glicerol, que são liberados do tecido adiposo e transportados aos tecidos que necessitam de energia. Nestes tecidos, os ácidos graxos têm de ser ativados e transportados para dentro das mitocôndrias, para degradação. Os ácidos graxos são degradados etapa a etapa até acetil CoA, que é a seguir processada pelo Ciclo do Ácido Cítrico.
  • os ácidos graxos são ativados depois de se ligarem com a coenzima A, antes de entrarem na matriz mitocondrial, onde serão oxidados. Essa reação de ativação ocorre na membrana mitocondrial externa.
  • um mecanismo especial de transporte é necessário para levar as moléculas de acil CoA de cadeia longa através da membrana mitocondrial interna. Estes ácidos graxos têm de ser conjugados à carnitina, formando acil carnitina. Esta reação é cataliada pela carnitina transferase I, que está localizada na membrana mitocondrial externa.
  • a oxidação dos ácidos graxos se chama beta – oxidação (porque a oxidação acontece no carbono beta).
  • a acetil CoA formada na oxidação de ácidos graxos só entra no CAC se a degradação de lipídeos e a de glicídeos estiverem adequadamente equilibradas. A acetil CoA tem de se combinar com o oxaloacetato, para ganhar entrada no Ciclo do Ácido Cítrico. Contudo, a disponibilidade de oxaloacetato depende de um adequado fornecimento de glicídeos. Se não houver glicídeos disponíveis, ou se estiverem sendo utilizados incorretamente, a concentração de oxaloacetato é baixa e a acetil CoA não pode adentrar o CAC. Esta dependência é a base molecular do adágio de que os lipídeos queimam na chama dos glicídeos. Ou seja, sem glicídeo, não ocorre oxidação de lipídeos!
  • no jejum ou em dabetes, o oxaloacetato é usado para formar glicose pela gliconeogênese e, por isso, não está disponível para condensação com acetil CoA. Nestas condições, a acetil CoA é desviada para a formação de acetoacetato e D-3-hidroxibutirato. Esses dois compostos são referidos como “corpos cetônicos”.
  • a malonil CoA inibe a carnitinina aciltransferase I, impedindo a entrada de acil CoA na matriz mitocondrial em tempos de fartura. A malonil CoA é um inibidor especialmente eficaz da carnitinina transferase I no coração e músculo, tecidos que têm pouca capacidade de síntese de ácidos graxos por si próprios.

Piruvato e Lactato no Miocárdio

Piruvato

O piruvato é convertido a lactato em condições anaeróbicas, ou seja, em hipóxia ou isquemia. A piruvato desidrogenase, que é a enzima que transforma o piruvato em acetil CoA, geralmente é inativa. Ela se ativa nos cardiomiócitos quando ocorre aumento do esforço cardíaco, pela catecolaminas ou em períodos pós – prandial, quando a concentração de glicose está alta. No entanto, em condições de hipóxia, isquemia ou durante a oxidação de ácidos graxos, ela fica inativa, e isso inativa também a glicólise.

Lactato

O lactato é produzido em condições de anaerobiose. Quando a pessoa faz um exercício físico, é comum ter lactato em altas concentrações no sangue. Em situações assim, quando a concentração de lactato é alta, os cardiomiócitos o utilizam para a produção de energia.

Além do mais, como o lactato é produzido em condições de anaerobiose, a sua medida no seio coronário é um dos sinais de isquemia (infarto). Depois de ser absorvido pelo cardiomiócito, o lactato é convertido em piruvato, pela LDH (lactato desidrogenase), no caso dos cardiomiócitos, a enzima é a LDH – 1 (e sua concentração pode ser também uma forma de medir isquemia cardíaca).

Corpos Cetônicos

Assim como nos outros miócitos, a utilização dos corpos cetônicos pelos cardiomiócitos é através da enzima tiolase (transforma os corpos cetônicos em duas moléculas de acetil CoA). Só que os cardiomiócitos num fazem gliconeogênese, então todo o acetil CoA é usado para formar energia. Em pessoas com diabetes, os cardiomiócitos utilizam muito os corpos cetônicos!

Principais Reservas de Energia dos Cardiomiócitos

A isquemia (quando não há fluxo nem de nutrientes, nem de oxigênio!) faz com que os cardiomiócitos fiquem desprovidos dessas substâncias. Daí, para situações como essa, os cardiomiócitos têm reserva de energia! E essa reserva é feita de glicogênio e creatina-fosfato.

Creatina-Fosfato

Na isquemia, a creatina-fosfato doa um grupo fosfato para ADP, formando ATP. Essa reação de transferência é mediada pela enzima creatina fosfoquinase cardíaca, chamada de CPK-MB. Ela ainda é capaz de catalisar a formação de creatina-fosfato na forma inversa, ou seja, pegando fosfato e transferindo para o ADP.

Glicogênio

Os cardiomiócitos utilizam glicogênio quando em isquemia! Diferente dos outros miócitos que utilizam glicogênio em jejum ou quando a concentração de glicose está baixa. Então, mesmo em jejum, os cardiomiócitos são capazes de sintetizar glicogênio, e em situações de esforço cardíaco ou isquemia, também. Ah, e isso acontece, porque a glicogênio sintase é ativada quando nos miócitos há alta concentração de glicose-6-fosfato, e isso inibe a via glicolítica.  Então, a quebra do glicogênio acontece quando ocorre isquemia, ou quando a glicogênio fosforilase está ativa (baixa concentração de glicose-6-fosfato).

*Doença de Pompe*

A doença de Pompe acontece quando a enzima alfa- 1,4 glicosidase está inativa, pois essa enzima é a responsável em degradar o glicogênio nos lisossomos. Quando ela num tá ativa, há um acúmulo muito grande de glicogênio nesses lisossomos, que podem se romper! E isso compromete todo o cardiomiócito, destruindo o músculo cardíaco.

Marcadores de Isquemia Cardíaca

Gráfico IAM

Gráfico IAM

Para identificar isquemia cardíaca, há alguns compostos que podem ser identificados em exames. Esses compostos chegam à corrente sanguínea, porque no infarto ocorre a morte celular, e os compostos caem no sangue. Os principais são:

  • troponinas T e I: há troponinas T e I nos músculos esqueléticos e no cardíaco. As troponinas do músculo cardíaco são a TcI e a TcT. Depois do infarto, as suas concentrações permanecem até sete dias elevadas.
  • mioglobina: devido à lesão nas células musculares cardíacas, é comum que tenha mioglobina circulante. No entanto, esse marcador num é muito eficiente, porque todos os outros músculos também tem mioglobina, então não necessariamente a injúria é do coração, pode ser de outro músculo.
  • CK e CK-MB: a CK é a creatinoquinase. Ela é formada pelas subunidades M e B, e elas se associam formando isoenzimas, uma delas é a CK – MB. A CK – MB corresponde a 20% das CKs do músculo cardíaco, e só 2% do músculo esquelético, ou seja, está em maior concentração no coração. Então, um aumento da concentração de CK-MB é um indício para confirmar o infarto agudo do miocárdio. A concentração de CK – MB normaliza – se em até três dias.
  • LDH-1: como já dito, essa enzima atua transformando o lactato em piruvato. Em condições de isquemia cardíaca, a concentração dessa enzima estará elevada, pois haverá uma maior produção de lactato.

Reperfusão na Área Infartada no Miocárdio

Depois que a pessoa infartou, uma das coisas a ser feita é a reperfusão na área infartada, para tentar salvar o máximo de células possíveis de morrer. No entanto, quanto mais tempo a pessoa ficou em isquemia, mais devagar a reperfusão deve ser feita. O motivo disso é porque, devido à isquemia, ocorre acúmulo de metabólitos do ATP, que serviam de base energética para os cardiomiócitos durante o período de isquemia. Podemos citar os metabólitos como: ADP, AMP, adenosina, e inosina. Esses metabólitos do ATP se acumulam, porque o ATP não pode ser regenerado, então as células usam o ADP e AMP para terem energia. Daí, o aumento desses metabólitos fazem com que haja produção de hipoxantina, que é formada a partir da adenosina e inosina.

Quando faz a reperfusão, passa a chegar oxigênio nessas células. Só que, o oxigênio ativa uma enzima  chamada de oxidase. E essa oxidase vai pegar a hipoxantina pra fazer xantina e H2O2. O problema, é que tem muita hipoxantina, então vai ter muito H2O2 pra fazer! Se a quantidade de oxigênio que chega for pequena, a formação de H2O2 será menor, porque menos oxidase vai ser ativa, então menos hipoxantina vai ser usada pra formar xantina e H2O2.

O problema de H2O2 em excesso, é porque essa molécula é capaz de oxidar e destruir as estruturas celulares, entre elas, até o DNA! E também destroem as proteínas das membranas, e acaba agravando a área que tava com lesão, que antes era reversível, e transforma em irreversível…

Em condições fisiológicas, há formação de H2O2 também, só que a velocidade de formação é menor, então os mecanismos de proteção do miocárdio dão conta de impedir que essa H2O2 destrua tudo por aí.